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07. Fratura em osso patológico

 FRATURA EM OSSO PATOLÓGICO

Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista.

Em nossa experiência dedicada ao estudo e tratamento de pacientes com doenças ósseas, vivenciamos inúmeros casos de fraturas que ocultavam doenças não diagnosticadas.

A designação simplificada de “fratura patológica” não é adequada, pois toda fratura é um processo patológico. O correto é empregarmos a denominação: fratura em osso patológico, que na maioria das vezes está relacionada a neoplasias, sejam elas primitivas ou metastáticas.

Os processos patológicos que podem levar a fraturas são enquadrados como displasias ósseas, distúrbios circulatórios, alterações degenerativas, inflamatórias e infecciosas ou neoplásicas.

Para o diagnóstico correto é preciso considerar os aspectos clínicos do paciente, o mecanismos da fratura, os aspectos de imagem, laboratoriais e anatomopatológicos.

As fraturas ósseas, que ocultam processos patológicos não diagnosticados, podem resultar em condutas ortopédicas inadequadas.

Ordenaremos didaticamente dentro dos cinco capítulos da Patologia Geral, a saber: disgenesias ou displasias, processos degenerativos, distúrbios circulatórios, inflamações e neoplásicos.

  • DISPLASIAS ÓSSEAS:

dis (do grego = alteração), plasien (= forma). Qualquer alteração da morfologia óssea, congênita ou hereditária, pode provocar deformidades e ou fraturas. Pela freqüência e polimorfismo das alterações anatômicas que apresentam, destacamos as seguintes:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita:

Em qualquer uma de suas manifestações, na classificação de Rubin, é doença hereditária que predomina na  diáfise de ossos longos e determina alterações da morfologia óssea em virtude da deficiente aposição óssea sub-periostal. O crescimento ósseo longitudinal ocorre ao nível da linha epifisária, onde a cartilagem se transforma em tecido ósseo. O crescimento transversal, entretanto, depende da reabsorção endosteal e aposição óssea subperiostal. A falha deste mecanismo de modelagem nos ossos leva a prejuízo do crescimento no sentido transversal. Em virtude desta patogenia, os ossos tornam-se muito finos  e frágeis, sujeitos a  fraturas freqüentes. 

2 – Osteopetrose ou Doença de Albers Schomberg:

É doença que se caracteriza por alterações a partir da linha epifisária dos ossos de origem endocondral. As lesões são condensantes em virtude da falha na atividade dos osteoclastos que, em condições normais, agem na reabsorção fisiológica dos ossos. Predominando a aposição sobre a reabsorção os ossos se condensam inicialmente na metáfise e, progressivamente, ao longo de todo o osso cuja consistência torna-se pétrea. Além da anemia, que resulta da redução e até ausência de espaços medulares, sede da hematopoese, os ossos mais densos perdem a elasticidade e podem fraturar.

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica:

É afecção em que ocorre substituição parcial do osso por proliferação fibrosa entre traves osteóides com escassa mineralização e tem menor densidade radiográfica. Com o crescimento e a maturação esquelética geralmente ocorre evolução com progressiva ossificação que pode até assemelhar a estrutura óssea normal.  A área lesada tem densidade menor que a do osso normal e, por isto, a manifestação anatômica principal é a deformidade que, às vezes, fratura.

  • ALTERAÇÕES METABÓLICAS :

Para que os ossos mantenham estrutura normal, é necessário que os mecanismos de aposição e de reabsorção estejam em equilíbrio. A aposição depende da atividade dos osteoblastos que elaboram as 

fibras colágenas, matriz proteica dos ossos. Ao longo das fibras colágenas haverá deposição de minerais, fosfato tricálcico, sob a forma de  cristais de hidroxiapatita. As fibras colágenas proteicas correspondem a 95% da estrutura da matriz óssea. Os restantes 5% são de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e condroitinossulfúrico, que predominam nas “linhas de cimento” ou “linhas reversas”, que delimitam as diversas faixas de aposição da matriz, mantendo o crescimento normal dos ossos. Simultaneamente a reabsorção óssea é realizada pelos osteoclastos sob estimulo do hormônio da paratireoide. Estes mecanismos de aposição e reabsorção, que representam o designado remodelamento ósseo (turnover) é intenso na primeira década da vida, menor na segunda e progressivamente menor com o avançar da idade, mas sempre  presente durante toda  a nossa vida.

O metabolismo ósseo normal, portanto, consiste em: a-  aposição da matriz proteica cujas fibras colágenas são elaboradas pelos osteoblastos, que necessitam de atividade muscular para que cumpram suas funções; b- aporte proteico alimentar, vitaminas A e C, minerais principalmente cálcio e fósforo; c- hormônios de gônadas, da tireoide, da hipófise e da supra-renal também são necessários para a formação da matriz e  para  mineralização. Para a reabsorção, os osteoclastos produzem enzimas que possibilitam a dissolução da matriz e a solubilização dos minerais, que agem sob estímulo do hormônio da paratireoide.

Alterações de qualquer um dos elementos que contribuem para alterar o “turnover” acarretarão doença óssea metabólica, principalmente as seguintes:

1 – Osteoporose:

É importante e freqüente causa de fraturas, causadas pela menor consistência óssea pela redução quantitativa da matriz, reduzindo o leito de depósito mineral que leva a maior fragilidade dos ossos e fraturas, principalmente de vértebras e do fêmur. A osteoporose não depende de falta de cálcio ou de fosfatos, pois significa deficiência de matriz, o que reduz a área de aposição mineral. As causas decorrem de menor atividade muscular em pessoas de vida sedentária, particularmente idosos ou em pacientes acamados durante muito tempo, daí a importância cada vez maior de exercícios para tratá-la, além de regime alimentar com adequado aporte proteico. Estados de deficiência proteica por deficiência alimentar ou por excesso de eliminação estão sujeitos a osteoporose, como ocorre nos estados de desnutrição e nas doenças com disproteinemias como, por exemplo, o mieloma múltiplo e a carcinomatose óssea. A osteoporose ocorre também em alterações de glândulas endócrinas, como no hipoestrogenismo pós-menopausa, no hipertireoidismo, em adenomas da hipófise, gigantismo e acromegalia, nas alterações da cortical da glândula supra-renal, que levam à síndrome de Cushing, e outros.

2 – Osteomalacia e raquitismo:

São doenças consequentes a deficiência mineral, isto é, não dependem de alterações da matriz proteica. No raquitismo a deficiência mineral predomina nas linhas epifisárias ou placas de crescimento, onde a demanda é maior e necessária para a mineralização das traves osteoides neoformadas. Em virtude da menor resistência destas regiões, haverá alargamento “em taça” nas metáfises dos ossos longos e o “rosário raquítico nas costelas. A osteomalacia é também conhecida como ”raquitismo do adulto”. Embora pouco freqüente, traduz deficiência mineral generalizada, já que não existe placa de crescimento nos ossos. Ocorre por redução de absorção intestinal 

em pacientes que sofreram grandes ressecções intestinais ou por deficiência alimentar. As fraturas decorrem da maior fragilidade óssea acarretada pela deficiência mineral.

3 – Hiperparatireoidismo:

 Importante causa de fratura em osso patológico, muitas vezes sinal inicial desta doença, principalmente em sua forma primária, cuja causa é o adenoma de uma das glândulas paratireoides. O paratormônio age normalmente nos osteoclastos, células que realizam a reabsorção óssea. Age também nos rins, inibindo a reabsorção tubular de fosfatos e, desta maneira, exerce controle sobre a fosfatúria e, conseqüentemente, sobre a fosfastemia. Quando há excesso de paratormônio haverá hiperfosfaturia, alterando o balanço Ca/P que, em condições normais, mantém proporção de 2:1, desde o sangue (9, 5 de cálcio / 4,5 mg de fósforo) até a formula da hidroxiapatita. Haverá, portanto, hipercalcemia para a manutenção do balanço sanguíneo Ca/P. O cálcio passa a ser retirado dos ossos que são o maior depositário deste mineral em nosso organismo, normalmente retém cerca de 95 % deste mineral. Como conseqüência deste processo os ossos tornar-se-ão mais frágeis com fraturas espontâneas ou por trauma leve. Outro sinal importante da doença é a calculose de repetição, principalmente renal. O hiperparatireoidismo primário é doença crônica de longo curso que, se não for tratado com extirpação do adenoma da paratireoide, levará fatalmente à desmineralização progressiva e generalizada dos ossos com múltiplas fraturas e formações císticas intra-ósseas, pela intensidade da reabsorção pelos osteoclastos. Além disto, é freqüente a presença  dos  chamados  “tumores marrons”, isolados ou múltiplos, cuja patogenia deve-se às hemorragias intra-ósseas com presença de  pigmento férrico de  hemossiderina, além de aglomerados  de osteoclastos. O conjunto destas  alterações ósseas, resultam em desmineralização das traves e substituição parcial  por fibrose, com  evolução  para a  chamada osteíte fibrocística generalizada ou doença de Von Recklinghausen dos ossos, que não deve ser confundida com a neurofibromatose que também leva o nome deste autor.

  • DOENÇAS DEGENERATIVAS:

Dentro deste capítulo podemos incluir as histiocitoses de células de Langerhans, designadas Histiocitoses X, por Lichtenstein, e as lipidoses.

1 – Histiocitoses por células de Langerhans:

-incluindo o Granuloma eosinófilo e a doença de Hand Schiller-Christian.

  • Granuloma eosinófilo:

A forma mais freqüente é o Granuloma eosinófilo que é mais comum em crianças, em geral é monostótica e se caracteriza por lesão osteolítica na calota craniana sob a forma de lesão circular em “saca bocado”, no corpo vertebral e na diáfise de ossos longos. Quando situado na vértebra, compromete o corpo deste osso, com osteólise e “desmoronamento”, achatando o corpo vertebral, o que constitui fratura  com aspecto radiográfico da chamada vértebra plana de Calvè. Em ossos longos atinge a diáfise e, na dependência do tamanho da lesão, podem ocorrer fraturas.

  • Doença de Hand – Schuller – Christian:

Na doença de Hand – Schuller – Christian, que pode ser evolução do granuloma eosinófilo, as lesões são múltiplas com grave comprometimento ósseo, em virtude dos aglomerados de macrófagos freqüentemente xantomisados, pelo acúmulo de ésteres de colesterol. Estes acúmulos podem também comprometer o leito hipofisário e a região retro-ocular, podendo levar à tríade sintomática, isto é, lesões osteolíticas múltiplas, diabete insípido e exoftalmo uni ou bilateral.  Os ossos longos, não raramente, são sede de fraturas.

2 – Doença de Gaucher:

É, dentre as lipidoses, a forma que mais compromete ossos. Nesta entidade as células histiocitárias, por defeito enzimático, estão abarrotadas de lipídeos que substituem a estrutura dos ossos,  principalmente nos fêmures constituindo  importante causa de necrose da cabeça deste osso, acompanhada de deformidades,  que podem  levar a fraturas.

  • DISTÚRBIOS  CIRCULATÓRIOS:

Na Patologia óssea o exemplo mais significativo de distúrbio da circulação sanguínea intra-óssea ocorre na Doença de Paget também conhecida como Osteíte deformante, descrita em  1892(), por Sir Thomas Paget, até hoje considerada de causa desconhecida.

1 – Doença de Paget:

A doença de Paget Incide em faixa etária avançada, em geral acima dos 50 anos, mono ou poliostótica. Nas fases iniciais desta doença, há considerável aumento da circulação arterial intra-óssea que, por ser ativa, arterial,  há   acentuada reabsorção óssea  com lesões radiológicas e anatomopatológicas que apresentam  caracteres da chamada “osteoporose circunscrita”,  mais freqüente no crânio, pelve, fêmur e tíbia. Nesta fase poderão ocorrer fraturas pela maior fragilidade dos ossos. Os sintomas mais freqüentes são dor e desconforto na área comprometida. Alguns autores relatam casos em que a circulação intra-óssea chega a ser 100 vezes maior que a normal, podendo evoluir para insuficiência cardíaca. É doença de evolução lenta com deformidades e, pelo progressivo aumento da densidade dos ossos assumem consistência pétrea. O substrato anatomopatológico evidencia desordem nos mecanismos de aposição e reabsorção dos ossos, demonstrados histologicamente pelo aumento numérico das linhas de cimento que demarcam as faixas de aposição cada vez em maior número no osso comprometido. Estas linhas tornam-se tão evidentes que assumem “arranjo em mosaico”, com progressivo aumento numérico desordenado de osteoclastos e de osteoblastos nas margens das traves ósseas, que se tornam irregulares, entremeadas por fibrose nos espaços inter-trabeculares. As “fraturas em giz” decorrem da maior densidade e menor elasticidade óssea, motivo pelo qual apresentam traço reto, semelhante ao giz partido.

2 – Discrasias Sanguíneas:

Nas discrasias sanguíneas como na leucemia ou em doenças hemolíticas como as anemias (falciforme, esferocítica e de Cooley). São raras, mas podem ocorrer distúrbios circulatórios, com extensos infartos ósseos, causas de fratura em osso patológico.

  • INFLAMAÇÕES:

As inflamações em geral, dividem-se em dois grandes grupos: inespecíficas, nas quais o arranjo das células não permite identificar o agente etiológico e as específicas, ou granulomatosas, nas quais o arranjo celular  permite identificar a etiologia como na tuberculose.

1 – Osteomielite Hematogênica:

A   osteomielite hematogênica  destaca-se entre os processos inespecíficos, mais comuns em crianças e adolescentes. Estes comprometem principalmente ossos longos, com maior freqüência nas metáfises do fêmur e tíbia. A localização deve-se à estase sanguínea nas linhas epifisárias onde a demanda é intensa, tornando-a propicia para o desenvolvimento de bactérias. Em virtude da intensidade do processo inflamatório, embora pouco freqüentes, poderão ocorrer fraturas.

2 – Tuberculose:

A   tuberculose é processo específico, cuja lesão osteolítica poderá determinar fraturas. Quando localizada na coluna vertebral, mal de Pott, a doença compromete os espaços intervertebrais, com osteólise secundária que pode resultar em fratura com acunhamento de vértebras com posterior cifose.

3 – Micoses Profundas:

Dentre as micoses profundas a blastomicose sul americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis, embora de localização óssea pouco comum, é a que mais poderá ser causa de fraturas.

4 – Parasitoses:

A Echinococus Granulosus, dentre as parasitoses, é a que mais provoca fratura óssea. É doença rara em nossa meio, conhecida como cisto hidático. Em nossa experiência tivemos dois casos, um deles com grave lesão osteolítica vertebral e o outro, femoral, que também fraturou. O tratamento é cirúrgico.

  • NEOPLASIAS:

Independentemente de serem benignos ou malignos, os tumores podem acarretar fraturas, na dependência da agressividade de comprometimento da estrutura óssea. Ossos com maior sobrecarga, como as vértebras e os do membro inferior são mais sujeitos a fraturas do que os demais. Dentre os tumores benignos, destacam-se o osteblastoma, o encondroma, o fibroma condro-mixóide, o tumor gigantocelular e o hemangioma.

1 – Osteoblastoma:

O osteoblastoma é neoplasia que apresenta maior agressividade, motivo pelo qual se manifesta com osteólise e pode ser causa de fratura, mais freqüentemente em ossos longos ou na coluna vertebral.

2 – Encondroma:

O encondroma, que em cerca de 50% dos casos está presente em falanges das mãos, embora benigno e freqüentemente assintomático, pode manifestar-se por fratura, espontânea ou traumática. Quando situados em ossos longos, principalmente no úmero e no fêmur, podem também causar fratura e devem ser diferenciados do infarto ósseo por métodos de imagem, às vezes somente esclarecidos com biópsia da lesão.

3 – Tumor de Células Gigantes – T.G.C.:

O tumor gigantocelular, é mais freqüente na epífise de ossos longos, principalmente distal do fêmur e proximal da tíbia e do úmero. A possibilidade de fratura decorre da freqüência com que se  estende para a metáfise às vezes  com  alta agressividade local.

4 – Fibroma Condromixóide:

O fibroma condromixoide, mais freqüente no fêmur e na tíbia, tem crescimento lento, excêntrico em relação ao eixo ósseo, raramente pode ser causa de fratura.        

5 – Hemangioma:

O hemangioma, em ossos longos ou na coluna vertebral, pode ser assintomático e, por vezes, é diagnosticado por achado casual em exame radiográfico realizado por outros motivos. Em certas condições, porem, manifesta-se por fratura e/ou “desmoronamento” do corpo da vértebra. Pode ser isolado ou múltiplo caracterizando hemangiomatose óssea.

6 – Osteossarcoma – Condrossarcoma:

Todas as neoplasias ósseas malignas primitivas apresentam possibilidade de fratura. As que mais comumente o fazem são as formas osteolíticas de osteossarcoma, principalmente a teleangectásica.

7 – Hemangioendotelioma maligno:

hemangioendotelioma maligno, pela intensidade de vascularização e decorrentes hemorragias intra-ósseas.

8 – Plasmocitoma / Mieloma múltiplo:

As lesões osteolíticas do plasmocitoma / mieloma, pelos   aglomerados intra medulares de plasmócitos atípicos, não raramente  como primeiro sinal da doença.

9 – Linfoma:

Outros tumores líticos como os linfomas intra-ósseos.

10 – Fibrossarcoma / Fibrohistiocitoma Maligno:

Menos freqüentes o fibrossarcoma, fibrohistiocitoma maligno.

11 – Lipossarcoma:

lipossarcoma, tumor de tecidos moles mais frequente, também pode manifestar-se com fratura.

  • Metástases Ósseas – Câncer de Mama, Próstata, Pulmão, Rim e Tireoide: 

A principal manifestação de fratura em osso patológico deve-se a neoplasias secundárias ou metástases (do grego: meta=além, stasis=parar). As metástases ósseas mais freqüentes no homem são originárias da próstata e dos pulmões. Na mulher são as de origem mamaria e pulmonar. As originárias de carcinoma da próstata são em geral osteo condensantes, pois, em virtude da lentidão com que as células atingem as vértebras, pelo plexo venoso para-vertebral de Batson e nos demais ossos por via sanguínea arterial, o tecido ósseo reage com neoformação de traves inter-trabeculares que reduzem os espaços medulares, de modo a condensar o osso, nitidamente evidentes nos métodos de imagem ou ao exame anatomopatológico. Como na doença de Paget, a maior densidade e menor elasticidade dos ossos podem determinar “fraturas em traço de giz”. As metástases pulmonares, em ambos os sexos, são osteolíticas com comprometimento mais freqüente do úmero, pelve e fêmur. Na coluna vertebral a lesão compromete inicialmente os pedículos, enquanto no plasmocitoma/mieloma o comprometimento predomina no corpo vertebral. As metástases de carcinoma da mama são em geral osteolíticas. A fratura por osteólise tem patogenia baseada na maior velocidade com que as células atingem o osso, impedindo adequada reação osteogênica, ao contraio do que se observa no carcinoma prostático. Outras neoplasias, originárias no rim (carcinoma de células claras), tireoide (carcinoma folicular), em virtude da intensa vascularização que faz parte dessas estruturas, destroem rapidamente o tecido ósseo resultando em fraturas ósseas intensamente  osteolíticas, às vezes clinicamente pulsáteis.

  • Lesões Pseudo Tumorais – Cisto Ósseo Simples, Cisto Aneurismático e Fibroma não Ossificante:

Quanto às lesões pseudo-neoplásicas, a que mais freqüentemente causa fratura é o cisto ósseo aneurismático. Este processo, de etiologia desconhecida, que não tem aspecto cístico e muito menos é de natureza vascular, é conhecido como a lesão benigna que mais tem comportamento agressivo, muitas vezes simulando neoplasias malignas.

Outras lesões pseudo-neoplásicas que podem fraturar são o cisto ósseo simples de localização metafisária, quando em osso de maior carga como fêmur e tíbia, é passível de fratura. O fibroma não ossificante, evolução do defeito fibroso metafisário cortical, também pode fraturar em virtude de seu progressivo aumento de volume, quando situado na metáfise do fêmur ou da tíbia.

Não raramente fraturas ósseas simples ou complexas ocultam alterações patológicas podendo resultar em tratamento ortopédico inadequado.

Para o tratamento das fraturas em osso patológico é preciso estudar todo o contexto que as envolve. As fraturas ósseas devem ser analisadas sempre sob aspectos multidisciplinares, que levem em consideração a história, a faixa etária dos pacientes, os aspectos clínicos, de imagens, exames de laboratório e exame anatomopatológico. O estudo conjunto multidisciplinar destes dados é indispensável para o diagnóstico e conduta em cada caso. Com o diagnóstico correto o ortopedista vai definir o tratamento. Seguindo o descrito neste capítulo:

Displasias Ósseas:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita.

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados é utilizado atualmente.

                    Ortopédico: osteossínteses intramedulares de suporte para o crescimento alinhado, com hastes telescopadas, associadas ou não a osteotomias para correção de deformidades.

2 – Osteopetrose

Tratamento: Clínico: Prevenção de deformidades

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica,

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados pode ter efeito.

                    Ortopédico: osteossínteses

Alterações Metabólicas:

1 – Osteoporose

Tratamento: Clínico: prevenção de fraturas, evitar a cafeína, caminhar. O emprego de bisfosfonados pode ser indicado.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Osteomalacia e raquitismo

Tratamento: Clínico: Correção da homeostase, vitamina D, prevenção de deformidades.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas.

3 – Hiperparatireoidismo

Tratamento: Clínico: ressecção do tumor da paratireóide e compensação do quadro metabólico, atendendo à hipocalcemia acentuada que ocorre após a cirurgia, pois o tecido ósseo passa a compensar rapidamente a desmineralização óssea que havia.  Aporte protéico é indispensável, para a elaboração da matriz óssea.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas, que se consolidam rapidamente, pois o osso esta ávido de cálcio.

Doenças Degenerativas:

1 – Granuloma eosinófilo

Tratamento: Clínico: córticoterapia

                    Ortopédico: curetagem da lesão óssea. Na vértebra plana de Calvé a própria fratura acunhamento leva a cura do processo. Na criança e no adolescente ocorre o crescimento espontâneo do corpo vertebral, corrigindo a deformidade.

2 – Doença de Gaucher

Tratamento: Clínico:

                    Ortopédico: 

Disturbios circulatórios:

1 – Doença de Paget

Tratamento: Clínico: Bisfosfonados e antiinflamatórios.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Nas discrasias sanguíneas

Tratamento: Clínico:

                    Ortopédico:

Inflamações:

1 – A   osteomielite hematogênica

Tratamento: Clínico: antibioticoterapia

                    Ortopédico: drenagem de abscessos, remoção de seqüestros ósseos e estabilização das fraturas.

2 – A   tuberculose

Tratamento: Clínico: esquema tríplice para a tuberculose.

                    Ortopédico: limpeza dos abscessos caseosos e imobilização, sendo muitas vezes indicada a artrodese das articulações afetadas e osteossínteses das fraturas.

3 – A Blastomicose Sul Americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis e

Tratamento: Clínico: tratamento medicamentoso específico para a micose

                    Ortopédico: limpeza cirúrgica e cuidados específicos para cada caso.

4 – A Echinococose, sob a forma de cisto hidático, deve ter tratamento cirúrgico.

Neoplasias:

1 – Primitivas benignas: O tratamento ortopédico pode ser de curetagem intralesional, adjuvante local, reconstrução com osteossíntese e enxerto autólogo ou metilmetacrilato.

2 – Primitivas Malignas: Pode necessitar de tratamento quimioterápico orientado para a neoplasia e tratamento cirúrgico de ressecção e reconstrução com endopróteses ou reconstrução biológica, se for possível, ou cirurgia ablativa.

3 – Secundárias à metástases: Restabelecer a função é primordial para a qualidade de vida do paciente. A opção do tratamento destas fraturas requer algumas ponderações para a escolha adequada a cada paciente. Algumas delas são subjetivas, pois temos que supor um tempo provável de sobrevivência do paciente, possibilidade clínica de que volte a recuperar plenamente suas funções, capacidade de suportar anestesia, etc.

            Procuramos apoiar nossas decisões nos seguintes parâmetros:

  1. A lesão é no membro superior, inferior, cintura pélvica ou coluna vertebral?
  2. A lesão é única ou são múltiplas lesões?
  3. Já ocorreu a fratura ou há risco de fratura?
  4. Se não ocorreu fratura, já há comprometimento de 1/3 da circunferência do osso? A lesão abrange uma extensão longa?
  5. O paciente caminhava antes da fratura, possuía função motora normal?
  6. Há quanto tempo o paciente faz tratamento da doença primária?
  7. Encontra-se atualmente recebendo tratamento quimioterápico?
  8. Qual é o prognóstico temporal deste paciente?
  9. Quais são as co-morbidades que apresenta além da neoplasia?
  10. O tipo da neoplasia primária responde à radioterapia

A análise destas questões vai permitir uma decisão terapêutica que atenda o paciente, na recuperação de sua função motora, em consonância com o tratamento de sua doença de base.

Os pacientes portadores de mieloma apresentam alto índice de infecções pós- operatórias e costumam beneficiar-se com a radioterapia local, principalmente nas lesões da coluna torácica ou do membro superior, nos primeiros anos de doença. Após alguns anos, quando a doença se torna refratária à quimioterapia ou ao transplante de medula até a opção cirúrgica fica limitada devido à intensidade do comprometimento ósseo.

Este caso das figuras 8 à 12, exemplifica um paciente portador de mieloma múltiplo, apresentando uma lesão extensa na metade proximal do úmero direito. Apesar de tratar-se de mieloma, que responde bem à quimioterapia e radioterapia e mesmo no membro superior, há indicação de ressecção da lesão e reconstrução com endoprótese não convencional devido à destruição da anatomia e propiciando o pronto restabelecimento da função.

As lesões do membro inferior, por tratar-se de membro de carga, são mais bem resolvidas com o tratamento cirúrgico. O emprego de radioterapia paliativa, por julgar um “prognóstico reservado” pode ocasionar mais sofrimento, quando a lesão fratura, pois todas as neoplasias produzem a substituição do tecido ósseo normal por tecido tumoral. Há, portanto lise óssea em todas as neoplasias, inclusive nas metástases da próstata. Erroneamente costuma-se dizer que as metástases ósseas da próstata são osteoblásticas, mas o que ocorre fisiopatológiamente é que nas neoplasias de lenta evolução há tempo para que ocorra reação do tecido ósseo à lesão, na tentativa de reparar o osso que foi lesado, ou lisado se preferirem.

Nas figuras 13 a 19, exemplificamos um caso de metástase de câncer de mama, em paciente mastectomizada havia dois meses. Observamos inúmeras lesões líticas na região metafisária proximal do fêmur esquerdo, em 23 de dezembro de 1987. Foi orientada a radioterapia local. A lesão não respondeu ao tratamento e neste local, membro inferior, em apenas 40 dias a lesão progrediu e veio a fraturar, aumentando a dor da paciente e o desconforto da família. 

Foi realizada a ressecção da lesão e a substituição por endoprótese.

Após um ano e seis meses aparece lesão no ramo ílio-púbico e no colo femoral do lado direito e não devemos esperar que frature e sim tratar profilaticamente.

Os métodos para o tratamento de fraturas oferecem inúmeras opções de ostessínteses, mas em suas técnicas a lesão tumoral não é ressecada. Se a sobrevivência do paciente é curta esta opção paliativa pode resolver, mesmo que com limitações, mas se o paciente é ativo, com pouco tempo de doença neoplásica, a lesão local que não foi ressecada pode evoluir e causar dor e incapacidade funcional para o paciente, que necessitará de re-operação em piores condições e com maiores dificuldades técnicas.
Neste último exemplo observa-se uma única lesão na diáfise femoral. Foi tratado com haste femoral bloqueada.  Observamos a progressão da lesão a cada mês, queixa de dor e dificuldade para caminhar que piora progressivamente. Observem a destruição local e a instabilidade da osteossíntese, figuras 20 à 26.

O paciente foi re-operado, sendo retirados os parafusos de bloqueio e a haste femoral, ressecado o segmento lesado e reconstruído com uma prótese diafisária.

O paciente pode caminhar a partir do primeiro dia pós-operatório, podendo retornar à sua atividade de trabalho e tratamento complementar da doença de base.

Estes exemplos ilustram as dificuldades de abordagem das fraturas patológicas e a necessidade de profissionais com experiência no tratamento destas lesões.

Veja fratura do colo do fêmur em criança por cisto ósseo simples.

Veja fratura incompleta do colo femoral em adulto por metástase renal.

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          Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                      Prof. Adjunto Doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa –  S. P.

                      Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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