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3fev2024

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Fraturas Patológicas na Criança

Fraturas em Crianças com Condições Ósseas Preexistentes

Quando falamos sobre “fraturas patológicas na criança”, é essencial esclarecer que a fratura em si não é patológica, mas sim o osso que pode apresentar uma série de alterações, tais como estruturais, metabólicas, displásicas ou infecciosas. Portanto, é mais preciso referir-se ao osso como patológico, não a própria fratura. Dentro deste contexto, nosso foco será nas fraturas que ocorrem em crianças com condições ósseas pré-existentes.

Este capítulo visa abordar de forma mais específica as fraturas que se desenvolvem em crianças com tais condições. É importante ressaltar que a amplitude desse tema é vasta, o que nos leva a delimitar os tópicos a serem discutidos.

Decidimos não incluir fraturas relacionadas a processos infecciosos ou distúrbios metabólicos, como raquitismo ou osteopsatirose, neste capítulo. Em vez disso, nosso foco será nas fraturas por estresse, considerando o diagnóstico diferencial, bem como aquelas decorrentes de lesões ósseas tumorais ou pseudo-tumorais preexistentes.

Fraturas por estresse são particularmente relevantes devido à sua natureza e desafios associados ao diagnóstico e tratamento. Além disso, as fraturas decorrentes de lesões ósseas tumorais ou pseudo-tumorais requerem uma abordagem especializada para garantir o manejo adequado e o melhor prognóstico possível.

Dessa forma, ao delinear este capítulo, buscamos fornecer uma visão abrangente das fraturas em crianças com condições ósseas pré-existentes, destacando os aspectos mais relevantes para sua compreensão e manejo clínico.

Tumores Ósseos Benignos:

Dentre as lesões tumorais benignas da infância, que mais frequentemente podem ocasionar fratura, destacamos o osteoblastoma e o condroblastoma.

Osteoblastoma –

O osteoblastoma é um tumor ósseo localmente agressivo que nos ossos longos apresenta localização metafisária, de localização inicialmente cortical e excêntrica. Esta lesão, por ser localmente agressiva, com grande destruição do arcabouço ósseo, provoca micro fraturas, devido a erosão da cortical óssea (figs. 1 e 2). A progressiva destruição da cortical predispõe à fratura completa, quando o acometimento ultrapassa cinqüenta por cento da circunferência óssea. A fratura desta lesão facilita a disseminação local, dificultando o tratamento oncológico que requer reconstruções elaboradas e há limitação na recuperação funcional (figs. 3 e 4).

O osteoblastoma do pedículo da coluna vertebral pode ocasionar escoliose antálgica, pela dor do processo tumoral ou pela fratura (fig. 5 e 6).

Condroblastoma –

O condroblastoma afeta a região epifisária dos ossos longos em crescimento (figs. 7 e 8) e, em menor freqüência, a porção apofisária (figs 9 e 10).

Este tumor ósseo provoca reabsorção da epífise (ou da apófise), erosão da cortical óssea e invasão articular, levando a quadro de artralgia, podendo ocasionar deformidade e fratura afundamento articular.

O tratamento tanto do osteoblastoma quanto do condroblastoma é cirúrgico e deve ser efetuado o mais breve possível, pois estas lesões, apesar de histologicamente benignas, evoluem rapidamente para destruição do arcabouço ósseo local.

A melhor indicação, para se evitar a recorrência local, é a ressecção segmentar. Entretanto, devido à localização articular do condroblastoma é preferível fazer o acesso cirúrgico adequado à cada região, como neste exemplo que acomete a região póstero medial da cabeça femoral (fig. 11), realizar-se a curetagem intra lesional cuidadosa, seguida de adjuvante local, como fenol, nitrogênio líquido ou a eletrotermia (fig. 12), para o posterior preenchimento da cavidade com enxerto ósseo autólogo, restituindo a anatomia da região (fig. 13) e restabelecendo a função (figs 14 e 15).

O condroblastoma, apesar de ser uma lesão benigna, além da recorrência local, pode evoluir com metástases pulmonares (fig. 16 e 17) que seguem sendo histologicamente benignas, sendo controversa a indicação de quimioterapia complementar.

Em nossa experiência tivemos dois casos de osteoblastoma e um caso de condroblastoma com doença secundária nos pulmões. Neste caso de condroblastoma foi realizada a toracotomia encontrando-se inúmeros nódulos pulmonares, que persistem até hoje. Este paciente, à época do diagnóstico das metástases, apresentou quadro de osteopatia pulmonar hipertrófica. Não realizou nenhum tratamento complementar e está assintomático até hoje, após treze anos (fig. 18 e `19) e com quinze anos da cirurgia (fig. 20 e 21).

Tumores Ósseos Malignos:

As neoplasias ósseas malignas mais freqüentes da infância são o osteossarcoma e o sarcoma de Ewing que devem ser diagnosticadas logo no início dos sintomas, pois causam dor e tumor palpável e precisam ser tratadas precocemente.

Osteossarcoma –

Em nosso meio não é incomum que o osteossarcoma já se apresente com fratura ao diagnóstico (figs. 22 e 23).

Nestas situações, o controle oncológico local pode requerer cirurgias ablativas, sendo a giroplastia de Van-Ness (figs. 24 e 25) uma alternativa a ser considerada.

Esta cirurgia é uma amputação intercalar que altera a função do tornozelo. Este sofre uma rotação de 180 graus e passará a atuar como se fosse o joelho, no intuito de transformar uma amputação ao nível da coxa, para uma amputação “abaixo do joelho”. Funcionalmente atua como se fosse uma amputação da perna, com o apoio terminal do calcâneo e prescindindo de um “joelho” mecânico (figs. 26 e 27). Órteses especiais precisam ser confeccionadas para o aparelhamento do paciente (fig. 28 e 29). Há necessidade de suporte social e psicológico para o sucesso deste procedimento, que é pouco aceito e por isso raramente indicado em nosso meio.

Sarcoma de Ewing –

O Sarcoma de Ewing é um tumor ósseo maligno que pode confundir-se com a osteomielite e ser diagnosticado após fraturar-se (figs 30 à 36).

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Nas crianças, felizmente são raros os casos de neoplasias malignas que cursam com fraturas.

Lesões Ósseas Pseudo Tumorais:

As lesões ósseas que mais freqüentemente acompanham as fraturas nas crianças são as lesões pseudo-tumorais, destacando-se o cisto ósseo simples, o cisto ósseo aneurismático, a displasia fibrosa e o granuloma eosinófilo, nesta ordem de freqüência.

Granuloma Eosinófilo –

O granuloma eosinófilo apresenta-se como quadro inflamatório local e lesão com rarefação óssea acompanhada de reação periosteal lamelar grossa, que é uma característica radiográfica de benignidade. Outro aspecto do granuloma eosinófilo é apresentar área de rarefação do osso sem correspondente comprometimento extra-ósseo (fig. 37), distinguindo-o do sarcoma de Ewing, que é o tumor que mais precocemente apresenta tumor extra-cortical.

O granuloma eosinófilo pode apresentar-se com quadro clínico de fratura quando afeta a coluna vertebral em que ocorre a fratura acunhamento do corpo vertebral, descrita como vértebra plana de Calvé (fig. 38). Nesta situação, esta lesão pode evoluir para cura espontânea, podendo ocorrer inclusive a restauração do corpo da vértebra.

Outras localizações em que pode manifestar-se com quadro de micro-fraturas é quando acomete a região supra acetabular (fig. 39), ou em zonas de carga como a porção metafisária proximal do fêmur (fig. 40), devido a erosão da cortical medial.

Esta lesão responde bem ao tratamento cirúrgico de curetagem simples, sendo excepcional a necessidade de agregar-se enxerto ósseo.

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Displasia Fibrosa –

A displasia fibrosa é uma lesão pseudo-tumoral que leva a deformidade óssea mais freqüentemente. Entretanto, quando acomete o fêmur, pode ocasionar deformidade prévia, em cajado de pastor, característica desta afecção, com consequente fratura (fig. 41). A região do colo femoral com displasia fibrosa frequentemente evolui com fratura, mesmo sem deformidade prévia (fig. 42).

Para corrigir o defeito, há necessidade de curetagem da lesão, preenchimento com enxerto ósseo autólogo e osteotomias corretivas da deformidade (fig. 43). A fratura nesta localização pode ser de difícil solução, devido à dificuldade de consolidação pelo aspecto displásico do osso (fig. 44), levando à recidiva da doença e da deformidade.

A displasia fibrosa pode ser poliostótica (fig. 45) e fazer parte da síndrome de MacCune-Albhright, caracterizada por displasia fibrosa, puberdade precoce e manchas cutâneas (fig. 46 ). A fratura pode ocorrer mesmo sem um trauma significante, devido à fragilidade óssea (fig. 47).

Esta doença tende a estabilizar-se após a puberdade (fig. 48 e 49), mas por vezes são necessários vários procedimentos cirúrgicos durante o crescimento (fig. 50 e 51), para evitar-se deformidades compensatórias e obter-se o sucesso no tratamento.

A displasia fibrosa pode ainda fazer parte da pseudo-artrose congênita que acomete mais frequentemente o terço distal da tíbia, mas pode ocorrer em outras localizações como o terço proximal da tíbia (figuras 52, 53 e 54), com todas as dificuldades para alcançar-se a consolidação.

A pseudo-artrose congênita é uma afecção que merece ser estudada em capítulo à parte.

Cisto Ósseo Aneurismático –

O cisto ósseo aneurismático, também chamado de cisto hemático multilocular, é lesão de rarefação óssea insuflativa preenchida por líquido sero-sanguinolento, entremeada por espaços variáveis em tamanho e separados por septos de tecido conectivo contendo trabéculas de osso ou tecido osteóide e células gigantes ostoclásticas (fig. 55 e 56).

O paciente geralmente apresenta quadro de dor leve no local da lesão, quando o osso comprometido é superficial, podendo-se observar sinais inflamatórios como aumento de volume e calor. Geralmente o paciente correlaciona o início dos sintomas com algum traumatismo.

Na evolução pode haver aumento lento, progressivo ou rapidamente expansivo. Acomete qualquer osso, mais freqüentemente os membros inferiores, tíbia (figs. 57 e 58) e fêmur representando 35% dos casos.

As vértebras também são afetadas por esta lesão, inclusive o sacro. Na pelve o ramo iliopúbico é o mais frequentemente atingido. Podem mimetizar sintomas articulares quando atingem a epífise. O comprometimento na coluna vertebral pode ocasionar sintomas neurológicos compressivos, apesar de na maioria dos casos acometer as estruturas posteriores.

O tratamento de escolha tem sido a ressecção marginal ou curetagem intra lesional, seguida do preenchimento da cavidade com enxerto autólogo ou homólogo, quando necessário. Pode-se também preencher a cavidade com metilmetacrilato, embora nossa preferência seja por enxerto autólogo quando possível, por tratar-se de lesão benigna. Alguns autores associam tratamento adjuvante intra lesional como a aplicação de fenol, eletrotermia ou crioterapia. No cisto ósseo aneurismático clássico não vejo sentido para esta terapia, que entretanto deve ser aplicada quando o cirurgião encontra alguma área “suspeita” que não foi detectada no exame de imagem. Caso venha a tratar-se dos tumores benignos citados, que podem acompanhar-se de áreas de cisto ósseo aneurismático, a terapia adjuvante local será benéfica.

Alguns segmentos ósseos como as extremidades da fíbula, clavícula, costela, terço distal da ulna, proximal do rádio, etc podem ser ressecados, sem a necessidade de reconstrução.

Em outras situações poderemos necessitar de reconstruções segmentares com enxerto ósseo livre ou até mesmo vascularizado ou ainda de reconstruções articulares com próteses nos casos avançados com grande comprometimento articular. Na coluna vertebral, após a ressecção da lesão, pode haver necessidade de artrodese, a fim de se evitar instabilidade.

A radioterapia deve ser evitada pelo risco de malignização, entretanto pode ter sua indicação reservada no controle evolutivo de lesões em locais de difícil acesso, como a coluna cervical por exemplo, ou outras situações em que a re-intervenção cirúrgica não é recomendada.

A embolização como terapia isolada é controversa. Pode entretanto ser empregada no pré-operatório visando minimizar o sangramento durante a cirurgia. Esta prática é mais utilizada em casos de difícil acesso, embora sua eficácia nem sempre é obtida. A infiltração com calcitonina tem sido relatada com resultado satisfatório em casos isolados.

A recidiva pode ocorrer, pois o fenômeno que originou o cisto é desconhecido e não podemos assegurar que a cirurgia o reparou. O índice de recorrência pode atingir trinta por cento dos casos.

Cisto Ósseo Simples –

O cisto ósseo simples é a lesão pseudo-tumoral que pode ocorrer em qualquer parte do esqueleto e que mais freqüentemente apresenta fratura (figuras 59 à 64).

O cisto ósseo simples pode ser diagnosticado ocasionalmente devido a aumento de volume, mas quando apresenta sintoma doloroso este geralmente está relacionado com micro fraturas ou muitas vezes com fratura completa.

O úmero é o osso mais afetado. As micro-fraturas pode eventualmente propiciar a “cura” parcial, em algumas áreas do cisto e com o crescimento a metáfise distancia-se da lesão, que passa a ocupar a zona diafisária (fig. 65 e 66). Esta progressão para a diáfise pode ocorrer de maneira assintomática e nova manifestação clínica dolorosa vir a ocorrer de forma aguda a fratura (fig. 67).

Os cistos ósseos em crianças de maior idade e distantes à placa de crescimento são considerados cistos maduros, que podem cicatrizar com os diferentes métodos de tratamento, inclusive após a ocorrência de fratura (fig 68 à 71).

Nestas situações o tratamento adotado deverá ser o apropriado para o osso e a fratura em questão, podendo ser incruento ou cruento, ficando a indicação de preenchimento com enxerto ósseo dependente apenas da necessidade própria da fratura, quando for indicado o tratamento cirúrgico.

Nos cistos ósseos maduros a fratura completa ocasiona uma grande descompressão da lesão e pode-se obter a consolidação e a cicatrização da lesão simultaneamente. Entretanto, em alguns casos, há necessidade de tratamento complementar do cisto, após a consolidação da fratura, quando se optou por tratamento incruento (fig. 72 à 78).

Em nossa técnica de infiltração, costumamos avaliar a cavidade injetando contraste, visando verificar se o cisto é unicameral ou se apresenta septos formando lacunas que necessitariam de abordagem individual. Passamos a observar pela radioscopia a presença de fluxo vascular contrastado quando se injeta o contraste no cisto. Acreditamos que há um pseudo-aneurisma intra-ósseo que turbilhonando provoca a erosão cística (fig. 79 à 86).

Algumas localizações, como a do colo femoral, merecem atenção especial, devendo ser preferencialmente operadas antes da ocorrência de fratura (fig. 87 e 88).

Tratar desta lesão após a ocorrência de fratura requer planejamento específico e complexo, para se obter êxito (fig. 89 à 94 ).

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Fratura de Stress –

A fratura de stress merece atenção especial deste artigo tanto por ser mais freqüente do que relata a literatura, pois muitos casos passam despercebidos, quanto pelo aspecto florido que a propedêutica de imagem retrata, causando dificuldade para o diagnóstico diferencial.

A criança reclama de dor, geralmente após esforço físico, que por ser discreta acaba por resolver-se espontaneamente.

Entretanto, o ortopedista pode ser procurado e ao solicitar uma radiografia surpreender-se com uma reação periosteal em região metafisária num paciente em crescimento.

A preocupação com a possibilidade de uma osteomielite, granuloma eosinófilo, osteossarcoma ou sarcoma de Ewing é procedente, mas é preciso estar atento aos aspectos clínicos, como tempo de evolução, fatores de melhora, aspecto local, para não complicar este diagnóstico que é clínico-radiológico (fig. 96 e 97).

A realização de outros exames como o mapeamento ósseo (fig. 98) e da tomografia computadorizada (fig. 99) confirmam a existência da lesão, podendo não ser suficientes para esclarecer o diagnóstico.

É preciso avaliar e perguntar: no tempo que demorou para a realização destes exames não houve melhora clínica ?

A ressonância magnética é um exame que precisa ser interpretado com muita atenção, pois a fratura provoca um edema intra e extra ósseo que pode assusta os menos experientes.

Devemos observar o detalhe dos dois pontos de baixo sinal do calo de fratura nas corticais lateral e medial da figura 100 bem como o ponto de baixo sinal do calo ósseo da cortical posterior na figura 101.

O processo inflamatório da fratura, com hemorragia e edema acentuados, apresenta uma extensão grande. A histologia do calo de fratura pode mimetizar o osteossarcoma. É conhecido caso de amputação por diagnóstico errôneo de osteossarcoma em paciente com fratura de stress.

A observação por duas à três semanas é fundamental para o diagnóstico preciso e não se considera má pratica, mesmo nas neoplasias. A radiografia realizada três semanas após evidencia a fratura de stress (fig. 102 e 103) e o quadro clínico com melhora dos sintomas e diminuição do edema reafirma o diagnóstico. A clínica é soberana.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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Fratura em osso patológico

Fratura em osso patológico. Em nossa experiência dedicada ao estudo e tratamento de pacientes com doenças ósseas, vivenciamos inúmeros casos de fraturas que ocultavam doenças não diagnosticadas.

Fratura em osso patológico. A designação simplificada de “fratura patológica” não é adequada, pois toda fratura é um processo patológico. O correto é empregarmos a denominação: fratura em osso patológico, que na maioria das vezes está relacionada a neoplasias, sejam elas primitivas ou metastáticas.

Os processos patológicos que podem levar a fraturas são enquadrados como displasias ósseas, distúrbios circulatórios, alterações degenerativas, inflamatórias e infecciosas ou neoplásicas.

Para o diagnóstico correto é preciso considerar os aspectos clínicos do paciente, o mecanismos da fratura, os aspectos de imagem, laboratoriais e anatomopatológicos.

As fraturas ósseas, que ocultam processos patológicos não diagnosticados, podem resultar em condutas ortopédicas inadequadas.

Ordenaremos didaticamente dentro dos cinco capítulos da Patologia Geral, a saber: disgenesias ou displasias, processos degenerativos, distúrbios circulatórios, inflamações e neoplásicos.

DISPLASIAS ÓSSEAS:

– dis (do grego = alteração), plasien (= forma). Qualquer alteração da morfologia óssea, congênita ou hereditária, pode provocar deformidades e ou fraturas. Pela freqüência e polimorfismo das alterações anatômicas que apresentam, destacamos as seguintes:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita:

Em qualquer uma de suas manifestações, na classificação de Rubin, é doença hereditária que predomina na diáfise de ossos longos e determina alterações da morfologia óssea em virtude da deficiente aposição óssea sub-periostal. O crescimento ósseo longitudinal ocorre ao nível da linha epifisária, onde a cartilagem se transforma em tecido ósseo. O crescimento transversal, entretanto, depende da reabsorção endosteal e aposição óssea subperiostal. A falha deste mecanismo de modelagem nos ossos leva a prejuízo do crescimento no sentido transversal. Em virtude desta patogenia, os ossos tornam-se muito finos e frágeis, sujeitos a fraturas freqüentes.

2 – Osteopetrose ou Doença de Albers Schomberg:

É doença que se caracteriza por alterações a partir da linha epifisária dos ossos de origem endocondral. As lesões são condensantes em virtude da falha na atividade dos osteoclastos que, em condições normais, agem na reabsorção fisiológica dos ossos. Predominando a aposição sobre a reabsorção os ossos se condensam inicialmente na metáfise e, progressivamente, ao longo de todo o osso cuja consistência torna-se pétrea. Além da anemia, que resulta da redução e até ausência de espaços medulares, sede da hematopoese, os ossos mais densos perdem a elasticidade e podem fraturar.

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica:

É afecção em que ocorre substituição parcial do osso por proliferação fibrosa entre traves osteóides com escassa mineralização e tem menor densidade radiográfica. Com o crescimento e a maturação esquelética geralmente ocorre evolução com progressiva ossificação que pode até assemelhar a estrutura óssea normal. A área lesada tem densidade menor que a do osso normal e, por isto, a manifestação anatômica principal é a deformidade que, às vezes, fratura.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS :

Para que os ossos mantenham estrutura normal, é necessário que os mecanismos de aposição e de reabsorção estejam em equilíbrio. A aposição depende da atividade dos osteoblastos que elaboram as

fibras colágenas, matriz proteica dos ossos. Ao longo das fibras colágenas haverá deposição de minerais, fosfato tricálcico, sob a forma de cristais de hidroxiapatita. As fibras colágenas proteicas correspondem a 95% da estrutura da matriz óssea. Os restantes 5% são de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e condroitinossulfúrico, que predominam nas “linhas de cimento” ou “linhas reversas”, que delimitam as diversas faixas de aposição da matriz, mantendo o crescimento normal dos ossos. Simultaneamente a reabsorção óssea é realizada pelos osteoclastos sob estimulo do hormônio da paratireoide. Estes mecanismos de aposição e reabsorção, que representam o designado remodelamento ósseo (turnover) é intenso na primeira década da vida, menor na segunda e progressivamente menor com o avançar da idade, mas sempre presente durante toda a nossa vida.

O metabolismo ósseo normal, portanto, consiste em: a- aposição da matriz proteica cujas fibras colágenas são elaboradas pelos osteoblastos, que necessitam de atividade muscular para que cumpram suas funções; b- aporte proteico alimentar, vitaminas A e C, minerais principalmente cálcio e fósforo; c- hormônios de gônadas, da tireoide, da hipófise e da supra-renal também são necessários para a formação da matriz e para mineralização. Para a reabsorção, os osteoclastos produzem enzimas que possibilitam a dissolução da matriz e a solubilização dos minerais, que agem sob estímulo do hormônio da paratireoide.

Alterações de qualquer um dos elementos que contribuem para alterar o “turnover” acarretarão doença óssea metabólica, principalmente as seguintes:

1 – Osteoporose:

É importante e freqüente causa de fraturas, causadas pela menor consistência óssea pela redução quantitativa da matriz, reduzindo o leito de depósito mineral que leva a maior fragilidade dos ossos e fraturas, principalmente de vértebras e do fêmur. A osteoporose não depende de falta de cálcio ou de fosfatos, pois significa deficiência de matriz, o que reduz a área de aposição mineral. As causas decorrem de menor atividade muscular em pessoas de vida sedentária, particularmente idosos ou em pacientes acamados durante muito tempo, daí a importância cada vez maior de exercícios para tratá-la, além de regime alimentar com adequado aporte proteico. Estados de deficiência proteica por deficiência alimentar ou por excesso de eliminação estão sujeitos a osteoporose, como ocorre nos estados de desnutrição e nas doenças com disproteinemias como, por exemplo, o mieloma múltiplo e a carcinomatose óssea. A osteoporose ocorre também em alterações de glândulas endócrinas, como no hipoestrogenismo pós-menopausa, no hipertireoidismo, em adenomas da hipófise, gigantismo e acromegalia, nas alterações da cortical da glândula supra-renal, que levam à síndrome de Cushing, e outros.

2 – Osteomalacia e raquitismo:

São doenças consequentes a deficiência mineral, isto é, não dependem de alterações da matriz proteica. No raquitismo a deficiência mineral predomina nas linhas epifisárias ou placas de crescimento, onde a demanda é maior e necessária para a mineralização das traves osteoides neoformadas. Em virtude da menor resistência destas regiões, haverá alargamento “em taça” nas metáfises dos ossos longos e o “rosário raquítico nas costelas. A osteomalacia é também conhecida como ”raquitismo do adulto”. Embora pouco freqüente, traduz deficiência mineral generalizada, já que não existe placa de crescimento nos ossos. Ocorre por redução de absorção intestinal

em pacientes que sofreram grandes ressecções intestinais ou por deficiência alimentar. As fraturas decorrem da maior fragilidade óssea acarretada pela deficiência mineral.

3 – Hiperparatireoidismo:

Importante causa de fratura em osso patológico, muitas vezes sinal inicial desta doença, principalmente em sua forma primária, cuja causa é o adenoma de uma das glândulas paratireoides. O paratormônio age normalmente nos osteoclastos, células que realizam a reabsorção óssea. Age também nos rins, inibindo a reabsorção tubular de fosfatos e, desta maneira, exerce controle sobre a fosfatúria e, conseqüentemente, sobre a fosfastemia. Quando há excesso de paratormônio haverá hiperfosfaturia, alterando o balanço Ca/P que, em condições normais, mantém proporção de 2:1, desde o sangue (9, 5 de cálcio / 4,5 mg de fósforo) até a formula da hidroxiapatita. Haverá, portanto, hipercalcemia para a manutenção do balanço sanguíneo Ca/P. O cálcio passa a ser retirado dos ossos que são o maior depositário deste mineral em nosso organismo, normalmente retém cerca de 95 % deste mineral. Como conseqüência deste processo os ossos tornar-se-ão mais frágeis com fraturas espontâneas ou por trauma leve. Outro sinal importante da doença é a calculose de repetição, principalmente renal. O hiperparatireoidismo primário é doença crônica de longo curso que, se não for tratado com extirpação do adenoma da paratireoide, levará fatalmente à desmineralização progressiva e generalizada dos ossos com múltiplas fraturas e formações císticas intra-ósseas, pela intensidade da reabsorção pelos osteoclastos. Além disto, é freqüente a presença dos chamados “tumores marrons”, isolados ou múltiplos, cuja patogenia deve-se às hemorragias intra-ósseas com presença de pigmento férrico de hemossiderina, além de aglomerados de osteoclastos. O conjunto destas alterações ósseas, resultam em desmineralização das traves e substituição parcial por fibrose, com evolução para a chamada osteíte fibrocística generalizada ou doença de Von Recklinghausen dos ossos, que não deve ser confundida com a neurofibromatose que também leva o nome deste autor.

DOENÇAS DEGENERATIVAS:

Fratura em osso patológico

Dentro deste capítulo podemos incluir as histiocitoses de células de Langerhans, designadas Histiocitoses X, por Lichtenstein, e as lipidoses.

1 – Histiocitoses por células de Langerhans:

-incluindo o Granuloma eosinófilo e a doença de Hand Schiller-Christian.

Granuloma eosinófilo:

A forma mais freqüente é o Granuloma eosinófilo que é mais comum em crianças, em geral é monostótica e se caracteriza por lesão osteolítica na calota craniana sob a forma de lesão circular em “saca bocado”, no corpo vertebral e na diáfise de ossos longos. Quando situado na vértebra, compromete o corpo deste osso, com osteólise e “desmoronamento”, achatando o corpo vertebral, o que constitui fratura com aspecto radiográfico da chamada vértebra plana de Calvè. Em ossos longos atinge a diáfise e, na dependência do tamanho da lesão, podem ocorrer fraturas.

Doença de Hand – Schuller – Christian:

Na doença de Hand – Schuller – Christian, que pode ser evolução do granuloma eosinófilo, as lesões são múltiplas com grave comprometimento ósseo, em virtude dos aglomerados de macrófagos freqüentemente xantomisados, pelo acúmulo de ésteres de colesterol. Estes acúmulos podem também comprometer o leito hipofisário e a região retro-ocular, podendo levar à tríade sintomática, isto é, lesões osteolíticas múltiplas, diabete insípido e exoftalmo uni ou bilateral. Os ossos longos, não raramente, são sede de fraturas.

2 – Doença de Gaucher:

É, dentre as lipidoses, a forma que mais compromete ossos. Nesta entidade as células histiocitárias, por defeito enzimático, estão abarrotadas de lipídeos que substituem a estrutura dos ossos, principalmente nos fêmures constituindo importante causa de necrose da cabeça deste osso, acompanhada de deformidades, que podem levar a fraturas.

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:

Na Patologia óssea o exemplo mais significativo de distúrbio da circulação sanguínea intra-óssea ocorre na Doença de Paget também conhecida como Osteíte deformante, descrita em 1892(), por Sir Thomas Paget, até hoje considerada de causa desconhecida.

1 – Doença de Paget:

A doença de Paget Incide em faixa etária avançada, em geral acima dos 50 anos, mono ou poliostótica. Nas fases iniciais desta doença, há considerável aumento da circulação arterial intra-óssea que, por ser ativa, arterial, há acentuada reabsorção óssea com lesões radiológicas e anatomopatológicas que apresentam caracteres da chamada “osteoporose circunscrita”, mais freqüente no crânio, pelve, fêmur e tíbia. Nesta fase poderão ocorrer fraturas pela maior fragilidade dos ossos. Os sintomas mais freqüentes são dor e desconforto na área comprometida. Alguns autores relatam casos em que a circulação intra-óssea chega a ser 100 vezes maior que a normal, podendo evoluir para insuficiência cardíaca. É doença de evolução lenta com deformidades e, pelo progressivo aumento da densidade dos ossos assumem consistência pétrea. O substrato anatomopatológico evidencia desordem nos mecanismos de aposição e reabsorção dos ossos, demonstrados histologicamente pelo aumento numérico das linhas de cimento que demarcam as faixas de aposição cada vez em maior número no osso comprometido. Estas linhas tornam-se tão evidentes que assumem “arranjo em mosaico”, com progressivo aumento numérico desordenado de osteoclastos e de osteoblastos nas margens das traves ósseas, que se tornam irregulares, entremeadas por fibrose nos espaços inter-trabeculares. As “fraturas em giz” decorrem da maior densidade e menor elasticidade óssea, motivo pelo qual apresentam traço reto, semelhante ao giz partido.

2 – Discrasias Sanguíneas:

Nas discrasias sanguíneas como na leucemia ou em doenças hemolíticas como as anemias (falciforme, esferocítica e de Cooley). São raras, mas podem ocorrer distúrbios circulatórios, com extensos infartos ósseos, causas de fratura em osso patológico.

INFLAMAÇÕES:

As inflamações em geral, dividem-se em dois grandes grupos: inespecíficas, nas quais o arranjo das células não permite identificar o agente etiológico e as específicas, ou granulomatosas, nas quais o arranjo celular permite identificar a etiologia como na tuberculose.

1 – Osteomielite Hematogênica:

A osteomielite hematogênica destaca-se entre os processos inespecíficos, mais comuns em crianças e adolescentes. Estes comprometem principalmente ossos longos, com maior freqüência nas metáfises do fêmur e tíbia. A localização deve-se à estase sanguínea nas linhas epifisárias onde a demanda é intensa, tornando-a propicia para o desenvolvimento de bactérias. Em virtude da intensidade do processo inflamatório, embora pouco freqüentes, poderão ocorrer fraturas.

2 – Tuberculose:

A tuberculose é processo específico, cuja lesão osteolítica poderá determinar fraturas. Quando localizada na coluna vertebral, mal de Pott, a doença compromete os espaços intervertebrais, com osteólise secundária que pode resultar em fratura com acunhamento de vértebras com posterior cifose.

3 – Micoses Profundas:

Dentre as micoses profundas a blastomicose sul americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis, embora de localização óssea pouco comum, é a que mais poderá ser causa de fraturas.

4 – Parasitoses:

A Echinococus Granulosus, dentre as parasitoses, é a que mais provoca fratura óssea. É doença rara em nossa meio, conhecida como cisto hidático. Em nossa experiência tivemos dois casos, um deles com grave lesão osteolítica vertebral e o outro, femoral, que também fraturou. O tratamento é cirúrgico.

NEOPLASIAS:

Independentemente de serem benignos ou malignos, os tumores podem acarretar fraturas, na dependência da agressividade de comprometimento da estrutura óssea. Ossos com maior sobrecarga, como as vértebras e os do membro inferior são mais sujeitos a fraturas do que os demais. Dentre os tumores benignos, destacam-se o osteblastoma, o encondroma, o fibroma condro-mixóide, o tumor gigantocelular e o hemangioma.

1 – Osteoblastoma:

O osteoblastoma é neoplasia que apresenta maior agressividade, motivo pelo qual se manifesta com osteólise e pode ser causa de fratura, mais freqüentemente em ossos longos ou na coluna vertebral.

2 – Encondroma:

O encondroma, que em cerca de 50% dos casos está presente em falanges das mãos, embora benigno e freqüentemente assintomático, pode manifestar-se por fratura, espontânea ou traumática. Quando situados em ossos longos, principalmente no úmero e no fêmur, podem também causar fratura e devem ser diferenciados do infarto ósseo por métodos de imagem, às vezes somente esclarecidos com biópsia da lesão.

3 – Tumor de Células Gigantes – T.G.C.:

O tumor gigantocelular, é mais freqüente na epífise de ossos longos, principalmente distal do fêmur e proximal da tíbia e do úmero. A possibilidade de fratura decorre da freqüência com que se estende para a metáfise às vezes com alta agressividade local.

4 – Fibroma Condromixóide:

O fibroma condromixoide, mais freqüente no fêmur e na tíbia, tem crescimento lento, excêntrico em relação ao eixo ósseo, raramente pode ser causa de fratura.

5 – Hemangioma:

O hemangioma, em ossos longos ou na coluna vertebral, pode ser assintomático e, por vezes, é diagnosticado por achado casual em exame radiográfico realizado por outros motivos. Em certas condições, porem, manifesta-se por fratura e/ou “desmoronamento” do corpo da vértebra. Pode ser isolado ou múltiplo caracterizando hemangiomatose óssea.

6 – Osteossarcoma – Condrossarcoma:

Todas as neoplasias ósseas malignas primitivas apresentam possibilidade de fratura. As que mais comumente o fazem são as formas osteolíticas de osteossarcoma, principalmente a teleangectásica.

7 – Hemangioendotelioma maligno:

o hemangioendotelioma maligno, pela intensidade de vascularização e decorrentes hemorragias intra-ósseas.

8 – Plasmocitoma / Mieloma múltiplo:

As lesões osteolíticas do plasmocitoma / mieloma, pelos aglomerados intra medulares de plasmócitos atípicos, não raramente como primeiro sinal da doença.

9 – Linfoma:

Outros tumores líticos como os linfomas intra-ósseos.

10 – Fibrossarcoma / Fibrohistiocitoma Maligno:

Menos freqüentes o fibrossarcoma, fibrohistiocitoma maligno.

11 – Lipossarcoma:

O lipossarcoma, tumor de tecidos moles mais frequente, também pode manifestar-se com fratura.

Metástases Ósseas – Câncer de Mama, Próstata, Pulmão, Rim e Tireoide:

A principal manifestação de fratura em osso patológico deve-se a neoplasias secundárias ou metástases (do grego: meta=além, stasis=parar). As metástases ósseas mais freqüentes no homem são originárias da próstata e dos pulmões. Na mulher são as de origem mamaria e pulmonar. As originárias de carcinoma da próstata são em geral osteo condensantes, pois, em virtude da lentidão com que as células atingem as vértebras, pelo plexo venoso para-vertebral de Batson e nos demais ossos por via sanguínea arterial, o tecido ósseo reage com neoformação de traves inter-trabeculares que reduzem os espaços medulares, de modo a condensar o osso, nitidamente evidentes nos métodos de imagem ou ao exame anatomopatológico. Como na doença de Paget, a maior densidade e menor elasticidade dos ossos podem determinar “fraturas em traço de giz”. As metástases pulmonares, em ambos os sexos, são osteolíticas com comprometimento mais freqüente do úmero, pelve e fêmur. Na coluna vertebral a lesão compromete inicialmente os pedículos, enquanto no plasmocitoma/mieloma o comprometimento predomina no corpo vertebral. As metástases de carcinoma da mama são em geral osteolíticas. A fratura por osteólise tem patogenia baseada na maior velocidade com que as células atingem o osso, impedindo adequada reação osteogênica, ao contraio do que se observa no carcinoma prostático. Outras neoplasias, originárias no rim (carcinoma de células claras), tireoide (carcinoma folicular), em virtude da intensa vascularização que faz parte dessas estruturas, destroem rapidamente o tecido ósseo resultando em fraturas ósseas intensamente osteolíticas, às vezes clinicamente pulsáteis.

Lesões Pseudo Tumorais – Cisto Ósseo Simples, Cisto Aneurismático e Fibroma não Ossificante:

Quanto às lesões pseudo-neoplásicas, a que mais freqüentemente causa fratura é o cisto ósseo aneurismático. Este processo, de etiologia desconhecida, que não tem aspecto cístico e muito menos é de natureza vascular, é conhecido como a lesão benigna que mais tem comportamento agressivo, muitas vezes simulando neoplasias malignas.

Outras lesões pseudo-neoplásicas que podem fraturar são o cisto ósseo simples de localização metafisária, quando em osso de maior carga como fêmur e tíbia, é passível de fratura. O fibroma não ossificante, evolução do defeito fibroso metafisário cortical, também pode fraturar em virtude de seu progressivo aumento de volume, quando situado na metáfise do fêmur ou da tíbia.

Não raramente fraturas ósseas simples ou complexas ocultam alterações patológicas podendo resultar em tratamento ortopédico inadequado.

Para o tratamento das fraturas em osso patológico é preciso estudar todo o contexto que as envolve. As fraturas ósseas devem ser analisadas sempre sob aspectos multidisciplinares, que levem em consideração a história, a faixa etária dos pacientes, os aspectos clínicos, de imagens, exames de laboratório e exame anatomopatológico. O estudo conjunto multidisciplinar destes dados é indispensável para o diagnóstico e conduta em cada caso. Com o diagnóstico correto o ortopedista vai definir o tratamento. Seguindo o descrito neste capítulo:

Displasias Ósseas:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita.

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados é utilizado atualmente.

Ortopédico: osteossínteses intramedulares de suporte para o crescimento alinhado, com hastes telescopadas, associadas ou não a osteotomias para correção de deformidades.

2 – Osteopetrose

Tratamento: Clínico: Prevenção de deformidades

Ortopédico: osteossínteses das fraturas

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica,

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados pode ter efeito.

Ortopédico: osteossínteses

Alterações Metabólicas:

1 – Osteoporose

Tratamento: Clínico: prevenção de fraturas, evitar a cafeína, caminhar. O emprego de bisfosfonados pode ser indicado.

Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Osteomalacia e raquitismo

Tratamento: Clínico: Correção da homeostase, vitamina D, prevenção de deformidades.

Ortopédico: osteossínteses das fraturas.

3 – Hiperparatireoidismo

Tratamento: Clínico: ressecção do tumor da paratireóide e compensação do quadro metabólico, atendendo à hipocalcemia acentuada que ocorre após a cirurgia, pois o tecido ósseo passa a compensar rapidamente a desmineralização óssea que havia. Aporte protéico é indispensável, para a elaboração da matriz óssea.

Ortopédico: osteossínteses das fraturas, que se consolidam rapidamente, pois o osso esta ávido de cálcio.

Doenças Degenerativas:

1 – Granuloma eosinófilo

Tratamento: Clínico: córticoterapia

Ortopédico: curetagem da lesão óssea. Na vértebra plana de Calvé a própria fratura acunhamento leva a cura do processo. Na criança e no adolescente ocorre o crescimento espontâneo do corpo vertebral, corrigindo a deformidade.

2 – Doença de Gaucher

Tratamento: Clínico:

Ortopédico:

Disturbios circulatórios:

1 – Doença de Paget

Tratamento: Clínico: Bisfosfonados e antiinflamatórios.

Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Nas discrasias sanguíneas

Tratamento: Clínico:

Ortopédico:

Inflamações:

1 – A osteomielite hematogênica

Tratamento: Clínico: antibioticoterapia

Ortopédico: drenagem de abscessos, remoção de seqüestros ósseos e estabilização das fraturas.

2 – A tuberculose

Tratamento: Clínico: esquema tríplice para a tuberculose.

Ortopédico: limpeza dos abscessos caseosos e imobilização, sendo muitas vezes indicada a artrodese das articulações afetadas e osteossínteses das fraturas.

3 – A Blastomicose Sul Americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis e

Tratamento: Clínico: tratamento medicamentoso específico para a micose

Ortopédico: limpeza cirúrgica e cuidados específicos para cada caso.

4 – A Echinococose, sob a forma de cisto hidático, deve ter tratamento cirúrgico.

Neoplasias:

1 – Primitivas benignas: O tratamento ortopédico pode ser de curetagem intralesional, adjuvante local, reconstrução com osteossíntese e enxerto autólogo ou metilmetacrilato.

2 – Primitivas Malignas: Pode necessitar de tratamento quimioterápico orientado para a neoplasia e tratamento cirúrgico de ressecção e reconstrução com endopróteses ou reconstrução biológica, se for possível, ou cirurgia ablativa.

3 – Secundárias à metástases: Restabelecer a função é primordial para a qualidade de vida do paciente. A opção do tratamento destas fraturas requer algumas ponderações para a escolha adequada a cada paciente. Algumas delas são subjetivas, pois temos que supor um tempo provável de sobrevivência do paciente, possibilidade clínica de que volte a recuperar plenamente suas funções, capacidade de suportar anestesia, etc.

Procuramos apoiar nossas decisões nos seguintes parâmetros:

A lesão é no membro superior, inferior, cintura pélvica ou coluna vertebral?
A lesão é única ou são múltiplas lesões?
Já ocorreu a fratura ou há risco de fratura?
Se não ocorreu fratura, já há comprometimento de 1/3 da circunferência do osso? A lesão abrange uma extensão longa?
O paciente caminhava antes da fratura, possuía função motora normal?
Há quanto tempo o paciente faz tratamento da doença primária?
Encontra-se atualmente recebendo tratamento quimioterápico?
Qual é o prognóstico temporal deste paciente?
Quais são as co-morbidades que apresenta além da neoplasia?
O tipo da neoplasia primária responde à radioterapia

A análise destas questões vai permitir uma decisão terapêutica que atenda o paciente, na recuperação de sua função motora, em consonância com o tratamento de sua doença de base.

Os pacientes portadores de mieloma apresentam alto índice de infecções pós- operatórias e costumam beneficiar-se com a radioterapia local, principalmente nas lesões da coluna torácica ou do membro superior, nos primeiros anos de doença. Após alguns anos, quando a doença se torna refratária à quimioterapia ou ao transplante de medula até a opção cirúrgica fica limitada devido à intensidade do comprometimento ósseo.

Este caso das figuras 8 à 12, exemplifica um paciente portador de mieloma múltiplo, apresentando uma lesão extensa na metade proximal do úmero direito. Apesar de tratar-se de mieloma, que responde bem à quimioterapia e radioterapia e mesmo no membro superior, há indicação de ressecção da lesão e reconstrução com endoprótese não convencional devido à destruição da anatomia e propiciando o pronto restabelecimento da função.

As lesões do membro inferior, por tratar-se de membro de carga, são mais bem resolvidas com o tratamento cirúrgico. O emprego de radioterapia paliativa, por julgar um “prognóstico reservado” pode ocasionar mais sofrimento, quando a lesão fratura, pois todas as neoplasias produzem a substituição do tecido ósseo normal por tecido tumoral. Há, portanto lise óssea em todas as neoplasias, inclusive nas metástases da próstata. Erroneamente costuma-se dizer que as metástases ósseas da próstata são osteoblásticas, mas o que ocorre fisiopatológiamente é que nas neoplasias de lenta evolução há tempo para que ocorra reação do tecido ósseo à lesão, na tentativa de reparar o osso que foi lesado, ou lisado se preferirem.

Nas figuras 13 a 19, exemplificamos um caso de metástase de câncer de mama, em paciente mastectomizada havia dois meses. Observamos inúmeras lesões líticas na região metafisária proximal do fêmur esquerdo, em 23 de dezembro de 1987. Foi orientada a radioterapia local. A lesão não respondeu ao tratamento e neste local, membro inferior, em apenas 40 dias a lesão progrediu e veio a fraturar, aumentando a dor da paciente e o desconforto da família.

Foi realizada a ressecção da lesão e a substituição por endoprótese.

Após um ano e seis meses aparece lesão no ramo ílio-púbico e no colo femoral do lado direito e não devemos esperar que frature e sim tratar profilaticamente.

Os métodos para o tratamento de fraturas oferecem inúmeras opções de ostessínteses, mas em suas técnicas a lesão tumoral não é ressecada. Se a sobrevivência do paciente é curta esta opção paliativa pode resolver, mesmo que com limitações, mas se o paciente é ativo, com pouco tempo de doença neoplásica, a lesão local que não foi ressecada pode evoluir e causar dor e incapacidade funcional para o paciente, que necessitará de re-operação em piores condições e com maiores dificuldades técnicas.
Neste último exemplo observa-se uma única lesão na diáfise femoral. Foi tratado com haste femoral bloqueada. Observamos a progressão da lesão a cada mês, queixa de dor e dificuldade para caminhar que piora progressivamente. Observem a destruição local e a instabilidade da osteossíntese, figuras 20 à 26.

O paciente foi re-operado, sendo retirados os parafusos de bloqueio e a haste femoral, ressecado o segmento lesado e reconstruído com uma prótese diafisária.

O paciente pode caminhar a partir do primeiro dia pós-operatório, podendo retornar à sua atividade de trabalho e tratamento complementar da doença de base.

Estes exemplos ilustram as dificuldades de abordagem das fraturas patológicas e a necessidade de profissionais com experiência no tratamento destas lesões.

Veja fratura do colo do fêmur em criança por cisto ósseo simples.

Veja fratura incompleta do colo femoral em adulto por metástase renal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

ALBRIGHT, F., REIFENSTEIN, EC: The parathyroid gland and metabolism of bone disease. Selected studies. Baltimore: Willian & Wilkins; 1948.

BATSON, O.V.: The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastasis. Ann. Surg., 112:138, 1940.

BRASILEIRO FILHO, G.: Bogliolo patologia. Guanabara Koogan, 7O ed., 2006, pg. 846-847.

DORFMAN, HD & CZERNIAK, B: in Boné tumors, Mosby, St. Louis, USA, 1997, pg.194- 204.

GALASKO, CBS & BENNET, A.: Mechanism of lytic and blastic metastasis disease of bone. Clin Orthop, 169:20, 1982.

GORHAN, LV. & WEST, WT.: Circulatory changes in osteolytic and osteoblastic reactions. Arch Pathol, 78:673, 1964.

JAFFE, HL.: Metabolic, in Degenerative, and Inflammatory diseases of bone and joints. Lea & Febiger, Philadelphia, 1972, pgs. 17l- 180.

LICHTENSTEIN, L. : Histiocitosis X. Integration of Eosinofilic granuloma of bone, Letteres-Siwe disease, and Hand-Schulller-Christian disease, as related manifestations of a single nosologic entity., arch. Path., 56:84, 1953.

PROSPERO, JD., RIBEIRO BAPTISTA, PP , AMARY, MFA , & CREM DOS SANTOS, P.: Paratireóides: estrutura, funções e patologia. Acta Ortop. Brasil., 17:2, 2009.

PROSPERO, JD. in Tumores Ósseos. Ed. Roca, São Paulo, Brasil, 2001, pgs.211-226

RUBIN, P: Dynamic classification of bone displasias, Year Book Medical publisher Inc. Osteogenesis imperfecta pg.322 -324

RUBIN, P.: Dynamic classification of bone dysplasia, Year Book Medical publishers Inc.,1964. Osteopetrose pg. 258 – 280

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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3fev2024

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Tumor de Células Gigantes

‘Tumor de Células Gigantes.

O Tumor giganto-celular é neoplasia de natureza mesenquimal, caracterizada por proliferação de células gigantes multinucleadas – gigantócitos – que se assemelham aos osteoclastos, em meio a estroma de células mononucleadas.

Devido a esse aspecto histológico presente em diversos outros processos, o tumor giganto-celular poderia confundir-se necessitando muitas vezes da análise do aspecto clínico e radiográfico, para a confirmação do seu diagnóstico.

O tumor giganto-celular é também conhecido pela sigla TGC, pelos nomes de tumor de células gigantes e osteoclastoma.

A manifestação principal é a dor local intermitente, acompanhada ou não de aumento de volume da região afetada e limitação dos movimentos da articulação vizinha. O tempo de história, em média de 6 a 12 meses, é variável de caso a caso e depende do osso afetado.

Alguns doentes procuram tratamento em virtude da dor, outros pela percepção do tumor ou por fratura patológica. Não é rara a referência a trauma mais ou menos intenso como início da história clínica.

Como na maioria das vezes o tumor é epifisário, é freqüente o comprometimento clínico da articulação vizinha, com progressiva impotência funcional.

Pode ocorrer derrame articular e quadro clínico simulando processos meniscais ou de artrite.

Nos tumores localizados na coluna vertebral e no sacro além da dor e aumento de volume pode ocorrer manifestações neurológicas. O volume às vezes é enorme predominando sobre os demais sintomas.

O tumor giganto-celular em geral acomete um só osso. Quando há lesões em vários ossos deve-se verificar a possibilidade de tratar-se de “tumor marrom do hiperparatireoidismo”, cujas lesões apresentam aspectos radiográficos semelhantes, mas são múltiplas e o paciente apresenta alteração do cálcio e fósforo.

O TGC é classicamente conhecido como tumor da epífise de ossos longos, mais freqüentes na região do joelho, isto é, na epífise distal do fêmur e proximal da tíbia e, em seguida por ordem de freqüência, na região proximal do úmero e distal do rádio. No esqueleto axial é raro e quando ocorre tem predominância no sacro.

Ocorre na terceira e quarta década, comprometendo igualmente ambos os sexos.

Radiograficamente é descrito como lesão epifisária caracterizada por rarefação óssea, de início excêntrica, inicialmente respeitando os limites da cortical. Com a evolução, pode ocorrer ruptura da cortical e comprometimento articular (fig. 27).

Histologicamente as células gigantes e o estroma são os elementos mais importantes deste tumor. Caracteriza-se por apresentar numerosas células gigantes que se assemelham-se aos osteoclastos em meio a estroma de células fusiformes.

Os principais diagnósticos diferenciais clínico, radiográfico e anatomopatológico são com cisto ósseo aneurismático, osteossarcoma teleangectásico e condroblastoma.

O tratamento do tumor de células gigantes atualmente está bem estabelecido. Deve-se optar, sempre que possível, pela ressecção segmentar da lesão, com margem de segurança oncológica tanto óssea como nas partes moles. Desta forma o cirurgião propiciará a maior oportunidade de cura, sem riscos de recorrência.

Entretanto, em regiões em que a ressecção segmentar não é factível, coluna cervical por exemplo, deve-se realizar a curetagem endocavitária mais criteriosa possível e complementar com terapia adjuvante tais como o laser CO₂, o fenol diluído em álcool à 4 %, o nitrogênio líquido e a eletrotermia. O metilmetacrilato tem baixo efeito adjuvante e, quando empregado para preenchimento da cavidade, deve ser precedido por uma das terapias mencionadas.

No passado, a curetagem apresentava altos índices de recidiva em virtude de não se fazer aberturas amplas para uma limpeza eficaz e pelo não uso de adjuvantes locais. Hoje, quando se indica a curetagem endocavitária, preconiza-se a execução de grande janela óssea para permitir ao cirurgião ampla visão da cavidade. Realizamos ainda uma complementação desta curetagem com o emprego do bisturi elétrico (eletrotermia).

Esta técnica da eletrotermia é bastante eficaz pois com a ponta curvada do bisturi conseguimos atingir áreas de acesso mais difícil . Este bisturi, além da cauterização, realiza também uma complementação da curetagem, à medida que aquelas células tumorais, remanescentes nas pequenas “cáries” da parede óssea, são destruídas e vão desprendendo-se, permitindo sua mais fácil remoção.

Complementamos nossa curetagem, após o emprego da eletrotermia, com a fresagem da cavidade. Utilizamos para isto o lentodril, com fresa odontológica esférica.

Na região do joelho (extremidade distal do fêmur e proximal da tíbia), local de maior incidência do TGC, indicamos freqüentemente a curetagem endocavitária, seguida da eletrotermia e fresagem com lentodril. Isto porque a ressecção segmentar desta região implicaria em artrodese ou substituição por Endopróteses ou enxertos homólogos. A artrodese da articulação do joelho é a que ocasiona maior limitação para o paciente e deve ser evitada. As substituições em pacientes jovens podem traduzir-se em problemas num futuro próximo, e sua indicação deve ser criteriosa.

Desta forma, indicamos primeiramente a terapêutica mais conservadora: – curetagem seguida de adjuvância para está região, exceto em casos avançados, já com destruição importante da estrutura óssea, em que tanto a função quanto o controle local da doença venham a ser comprometidos.

Resta ainda um breve comentário quanto ao preenchimento da cavidade tratada. Este pode ser feito com enxerto ósseo autólogo, heterólogo ou com metilmetacrilato, cada um deles com suas vantagem e desvantagens.

O metilmetacrilato permite visualizar eventuais recidivas com facilidade, é de fácil emprego e permite carga mais precocemente, entretanto não é solução biológica e podem ocorrer fraturas na região.

O enxerto ósseo é solução biológica e definitiva, entretanto dificulta a visualização de possível recidiva precoce, que pode confundir-se com reabsorção/integração do enxerto e ainda requer seis meses em média para carga total. O enxerto homólogo tem maior período de integração, nem sempre é disponível mas por outro lado encurta o tempo cirúrgico. O enxerto autólogo tem a vantagem da biocompatibilidade e da integração mais rápida porém prolonga o tempo cirúrgico.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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Condrossarcoma

Condrossarcoma: Histórico, Aspectos Clínicos. Histórico: Em 1920, o Comitê de Registro de Sarcomas Ósseos, do Colégio Americano de Cirurgiões, composto por Ewing, Codman e Bloodgood, publicou a primeira classificação sistemática dos tumores ósseos. Esta classificação englobava uma grande variedade de entidades clínicopatológicas que subdividiam-se basicamente em:

Condrossarcoma: Histórico, Aspectos Clínicos, Classificação, Diagnóstico Diferencial, Tratamento, Complicação e Prognóstico

– tumores primários dos ossos
– tumores desenvolvidos em lesões ósseas pré–existentes
– tumores decorrentes de radiação ionizante
– tumores que invadem os ossos, oriundos dos tecidos moles
– tumores primários das articulações
– tumores metastáticos no esqueleto²³.

Em 1925, Keiller e posteriormente Phemister, 1930, foram os primeiros a separar o condrossarcoma dos sarcomas osteogênicos, considerando a distinção entre a suas características morfológica e clínico-radiológica, bem como sua evolução mais lenta e de melhor prognóstico. Em 1939 o “Committee of the bone sarcoma registry” incluiu o condrossarcoma como uma entidade distinta.

Lichtenstein e Jaffe, em 1943, estabeleceram a clara distinção entre o osteossarcoma e condrossarcoma. O osteossarcoma é um tumor produtor de osteóide neoplásico, enquanto, o condrossarcoma, ocorre a partir de cartilagem totalmente desenvolvida, muitas vezes apresentando calcificação ou ossificação, porém nunca produzindo osteóide neoplásico².

Definição: O condrossarcoma é uma neoplasia maligna de natureza mesenquimal, produtora de substância intersticial e células que assumem aspecto de cartilagem hialina, com graus variados de imaturidade e focos de calcificação frequentes. É a lesão maligna primária do osso mais frequente depois do osteossarcoma^23,24 e do tumor de Ewing (silabus), pode acometer qualquer idade, com predomínio entre os 30 e 40 anos^7,11,22, com relatos na literatura entre três e 73 anos¹⁵.

O condrossarcoma ocorre nos ossos de origem endocondral, principalmente na raiz dos membros: ombro (Figuras 1 a 3), pelve (Figuras 4 a 10), costelas e esqueleto axial¹, sendo raro nos os ossos de origem membranosa^11,14,15,24.

Na maioria dos casos sâo indolores e não causam déficits motores. A ocorrência de fratura é pouco freqüente^7,10,13,22 e os pacientes procuram tratamento muitos anos após o aparecimento do tumor, pois os sintomas surgem tardiamente. Huvos¹¹ relatou um caso de condrossarcoma da costela que progrediu durante quinze anos, antes do paciente procurar tratamento.

As figuras 1 a 10 ilustram grandes condrossarcomas da cintura escapular e cintura pélvica, que evoluiram lentamente.

Classificação: Podem ser classificados quanto à localização, histologia e origem.

Quanto à localização podem ser:

A- central (Figuras 11 a 15);
B- justacortical, paraosteal, ou periostal^2,6,23,24 (Figuras 16 e 17);
C- periférico ou exofítico, que ocorre sobre um osteocondroma ²⁸ (Figuras 18 e 19) e
D- de tecidos moles¹³ (Figuras 20 a 31).

Quanto à HISTOLOGIA apresentam diferentes aspectos, podendo ser separados em:
A) Grau de Anaplasia: classificam-se em graus I,
II e III, dependendo da celularidade e mitoses atípicas11,24, sendo:
-Condrossarcoma grau I, bem diferenciado, estrutura semelhante à cartilagem hialina mas com celularidade aumentada, distribuição irregular das lacunas e número variado de células por lacuna, por vezes binucleadas, hipercoradas e polimórficas (Figura 10.32);
-Condrossarcoma grau II, moderadamente diferenciado, maior número de células por lacunas com grande polimorfismo e desarranjo celular (Figura 10.33);

–Condrossarcoma grau III, indiferenciado, acentuada anaplasia, áreas mixóides, células indiferenciadas e escassa matriz hialina (Figura 34).

B) Desdiferenciado: áreas nítidas de cartilagem madura e outras áreas com imaturidade, apresentando alta celularidade e mitoses atípicas⁸ (Figura 35);

C) Mesenquimal: raro, apresentando campos de cartilagem hialina entremeada por neoplasia indiferenciada de células pequenas e redondas⁸ (Figura 36), e

D) Células Claras: raro, apresenta células redondas com citoplasma claro ou vacuolizado e com pouca atipia celular² Figura 37).

Quanto à ORIGEM podem ser:

1- Primário, quando ocorre em tecido que não havia lesão prévia (Figuras 38 e 39).

2- Secundário, que se origina sobre uma lesão cartilaginosa benigna preexistente^{2,3,6.8,13,14,23,24} (Figuras 40 a 44).

O condrossarcoma secundário ocorre na doença de Ollier ou na Síndrome de Maffucci em 20 à 30% dos casos^2,29, podendo ocorrer também a partir de encondroma único, embora seja raro nesta situação.

Pode ainda desenvolver-se a partir da capa cartilaginosa de um osteocondroma solitário, menos de 1%, ou osteocondromatose múltipla, cerca de 10%²e mais raramente secundário à doença de Paget.

No osteocondroma, quando se observa aumento da lesão após a maturidade esquelética, deve-se pensar na possibilidade de malignização.

Esta malignização é caracterizada por aumento da espessura da capa cartilaginosa maior do que 2 cm29, calcificações irregulares, aparecimento de dor e aspecto heterogêneo da lesão^2,6.

Devido às características morfológicas e de comportamento clínico distinto dos subtipos de condrossarcomas, julgamos didático discorrer individualmente sobre a incidência, os aspectos clínicos, radiográficos e anatomopatológicos de cada subtipo:

1. Condrossarcoma Central ou Convencional

É o mais freqüente dos condrossarcomas, correspondendo a 90%8. Representa entre 10,0 a 14,5% de todos os tumores ósseos malignos primários^2,23.

Segundo Dahlin e Jaffe afeta homens e mulheres igualmente, enquanto para outros autores há uma prevalência pelo sexo masculino que varia de 10%^6,9,14,29 a cerca de 70%, conforme Schajowicz².

Ocorre mais freqüentemente no adulto entre 30 e 60 anos^2,14.24,29.

Sua localização é mais freqüente no segmento proximal do fêmur, do úmero e da tíbia; sendo raro em ossos curtos^2,23.

A dor pode ser um sintoma insidioso por vários anos, evoluindo com crescimento lento, aumento de volume, restrição de mobilidade ficando a pele às vezes avermelhada e quente²³. Por ser oligosintomático muitas vezes a fratura em osso patológico é a primeira manifestação da doença^2,24.

A radiografia mostra lesão metafisária radio transparente, substituindo a medular óssea. O tumor cresce em direção à epífise ou diáfise e erode a cortical interna, provocando lesões em saca-bocado. Pode ocorrer expansão da porção medular do osso, com insuflação da cortical (Figuras 45 e 46).

A radiografia evidencia calcificações frequentes (Figura 47 ). Esta decorre da neoangiogênese do tecido cartilaginoso, que se degenera. Este processo é acelerado nos condrossarcomas e lento nas lesões cartilaginosas benignas e de baixo grau. As calcificações podem ser salpicadas, em flocos de algodão ou anelares^{23,2,24,13,6,29,5}.

O mapeamento ósseo auxilia no estadiamento do tumor (Figura 48 ). A ressonância magnética e a tomografia são importantes para a avaliação da extensão intramedular e comprometimento extra-ósseo da lesão².

A macroscópia apresenta coloração brancoazulada com focos de calcificação amarelada, formando lóbulos separados por septos de tecido conjuntivo e áreas de necrose^2,24,6,14(Figura 49 e 50).

Microscopicamente, o condrossarcoma central apresenta hipercelularidade, núcleos volumosos, às vezes binucleados, polimorfismo, atipias, matriz intercelular mixóide, invasão e destruição de trabéculas ósseas adjacentes. Esta histologia pode ainda apresentar, baixo ou alto grau de indiferenciação.

As lesões de baixo grau podem ser confundidas com tumores cartilaginosos benignos, já que a diferença histológica destes tumores é sutil. Considera-se lesão de baixo grau quando existe celularidade, atipias, polimorfismo e formas binucleadas em grau moderado¹² (Figura 51).

No alto grau ocorre hipercelularidade, atipias e polimorfismo acentuado, com várias figuras mitóticas em matriz intercelular mixóide^14,12.

2. Condrossarcoma justacortical (ou de superfície)
Também chamados de parosteal ou periosteal,estes tumores desenvolvem-se na superfície do osso.
São raros, representam 20 % dos condrossarcomas em geral são de baixo grau e incidem em adultos jovens²³. Acometem a região metadiafisária dos ossos longos com preferência na região posterior e distal do fêmur, anterior e proximal da tíbia e proximal do úmero¹⁴.

A lesão envolve a cortical, com margens mal delimitadas e crescem de modo mais rápido que o condrossarcoma convencional. Apresentam consistência endurecida, geralmente indolores e sem sinais flogísticos na pele subjacente²³ (Figuras 52 a 60).

Na variável altamente maligna há erosão da cortical, presença de tumor palpável, mole e doloroso².

Radiograficamente pode ocorrer lesão de rarefação óssea, transparente, com focos de calcificação entre a cortical óssea erodida e o periósteo elevado.

Macroscopicamente, ao diagnóstico, é uma lesão maior que cinco centímetros, lobulada e aderida à superfície do osso.

A microscopia é similar ao condrossarcoma convencional. Nódulos do tumor podem invadir os tecidos moles periféricos.

3. Condrossarcoma periférico ou exofítico Diferencia-se do tipo justa cortical, pois surge a partir de um osteocondroma pré-existente. Deve-se considerar malignização de um osteocondroma quando ocorre crescimento da lesão após a maturidade esquelética, sem trauma prévio ou atrito repetitivo.

Radiograficamente apresentam tumores de grande volume, com áreas radiopacas na periferia, de aspecto globoso ou ovóide, superfície lisa ou multilobulada, calcificado na porção central, fortemente implantado no osso hospedeiro, aparentando ser um tumor vegetante o que nem sempre se confirma, pois tem limites externos bem definidos²³.

Crescem mais lentamente do que o tipo central e freqüentemente são grandes ao diagnóstico^12,14.
Este tipo de condrossarcoma cura-se somente com a ressecção adequada. Deve-se fazer uma ressecção parietal da porção óssea onde o osteocondroma encontra-se inserido^29,12, evitando-se a dissecção romba da superfície da lesão.

Na degeneração sarcomatosa ocorre aumento da espessura da capa de cartilagem, com calcificações irregulares e dor onde anteriormente era indolor^2,4.
São mais frerquentes no ilíaco e na escápula, seguido da região proximal do fêmur, distal do fêmur, proximal do úmero e proximal da tibia^3,12,23,29.
As figuras 61 a 103 ilustram exemplos de condrossarcoma periférico, secundário a osteocondroma, com diferentes aspectos, nas principais localizações em frequência.

O diagnóstico histológico de condrossarcoma bem diferenciado é um desafio.

O mesmo aspecto histológico de irregularidade na disposição e no número das células dentro da matriz condróide, com alterações nucleares de hipercromasia, discreto polimorfismo e algumas mitoses atípicas, pode representar entidades diferentes: condrossarcoma, quando situados em raízes de membros e condroma quando encontrados nas mãos e pés.
Na microscopia a descrição dos condromas das mãos e dos pés, é semelhante à do condrossarcoma central²³.
Os dados de história clínica, da localização e os aspectos de imagem devem ser valorizados para a conclusão do diagnóstico e a definição da conduta adequada^12,14,23.

4. Condrossarcoma Mesenquimal

Descrito inicialmente por Lichtenstein e Bernstein em 1959¹⁶, é extremamente raro²⁴. A maior casuística, trinta casos, foi publicada por Salvador¹⁸.

Caracteriza-se por áreas de cartilagem diferenciada, entremeadas por tecido mesenquimatoso com células redondas ou fusiformes, altamente vascularizadas com padrão hemangiopericítico² (Figura 104).

Apresenta discreto predomínio no sexo feminino, ocorre entre a segunda e terceira décadas de vida^2,6,14, surge freqüentemente nas extremidades inferiores, nos maxilares, mandíbula e costelas. A dor e o aumento de volume são os principais sintomas clínicos^2.

Pode assemelhar-se ao condrossarcoma convencional.
Radiograficamente tem aspecto agressivo²⁹com comprometimento de tecidos moles e metástases pulmonares freqüentes^12.

Apresenta alto grau de malignidade, com pequenas células azuis redondas ou fusiformes que rodeiam ilhas de cartilagem, de aparência benigna bem diferenciada, padrão semelhante ao hemangiopericitoma^24,29.

As células assemelham-se a condroblastos indiferenciados⁶.

Macroscopicamente apresentam áreas de coloração branco-acinzentada ou amarelada, de consistência amolecida, alternadas com áreas endurecidas, de aspecto cartilaginoso e focos de calcificação.

5. Condrossarcoma de Células Claras

Neoplasia rara, localizada nas epífises de ossos longos e composta por células redondas com citoplasma abundante, claro e numerosas células gigantes^2,24, ²⁹ (Figura 105).

Afeta essencialmente os adultos e envolve o fêmur proximal, úmero e tíbia^2,29.

Na radiografia mostra-se como uma lesão epifisária, bem definida, semelhante ao tumor gigante celular (T.G.C.)² ou ao condroblastoma, interpretado por alguns autores como a evolução maligna desta neoplasia⁴.

A dúvida diagnóstica com o condroma pode ocorrer, devendo-se sempre considerar a agressividade radiográfica para a definição da conduta adequada.

6. Condrossarcoma Desdiferenciado

É um sarcoma altamente anaplásico junto a um condrossarcoma maligno de baixo grau, apresentando transição abrupta entre ambos²⁹ (Figura 106).

Pode ter aspecto de fibrohistiocitoma maligno, fibrossarcoma, osteossarcoma ou rabdomiossarcoma^2,29.

Acomete a pelve e os ossos longos, particularmente o fêmur e o úmero. Ocorre nos pacientes acima dos vinte anos de idade e apresenta pico de incidência entre 40 e 50 anos, sem predileção entre homens e mulheres.

Na radiografia as lesões são semelhantes ao condrossarcoma comum, mas a presença de uma área maior de lise na cortical sugere lesão agressiva²⁹.

Diagnóstico Diferencial:

Apresenta diagnóstico diferencial com a miosite ossificante, o fibroma condromixóide, o T.G.C., o linfoma não Hodgkin^6,23,29 e com o cisto ósseo aneurismático, por seu caráter multiloculado. Histológicamente, o subtipo justacortical assemelha-se ao condroma, ao osteocondroma, ao condroblastoma e ao osteossarcoma de superfície¹⁶.

O condrossarcoma de células claras tem condrócitos malignos com citoplasma claro, células gigantes tipo osteoclasto e formação de osso reativo intralesional causando confusão com osteossarcoma.

O condrossarcoma mesenquimal é formado por ilhas de cartilagem hialina bem diferenciada circundada por lâminas de células pequenas e redondas, que lembram hemangiopericitoma e sarcoma de Ewing^14.

O condroma central dos ossos longos, o condrossarcoma e o infarto ósseo são muitas vezes de difícil diferenciação, necessitando acompanhamento clínico e radiográfico para avaliar a progressão ou não da lesão, antes de definir a conduta. A biópsia muitas
vezes não é definitiva para o diagnóstico^12,23,29.

Tratamento:

O tratamento do condrossarcoma é cirúrgico²⁵, devendo-se eleger uma ressecção ampla, incluindo o trajeto da biópsia^13,21.

A radioterapia é ineficaz⁶ no controle desta neoplasia. Para as lesões de alto grau pode-se discutir indicação de quimioterapia utilizando o protocolo para sarcomas de grandes células, baseada em antraciclicos^9999.Para o condrossarcoma mesenquimal, que apresenta predomínio de células pequenas e indiferenciadas, a quimioterapia quando indicada recai sobre o protocolo de tratamento do Tumor de Ewing.⁸⁸⁸

Em ambos os casos a resposta à quimioterapia costuma ser ruim⁶. O tratamento desta neoplasia deve ser particularizado para cada subtipo clínico:

– Condrossarcoma central apresenta altos índices de cura com a cirurgia adequada, portanto não se pode subestimar o seu tratamento com curetagem intralesional,mesmo seguida de métodos adjuvantes complementares, seja com fenol, nitrogênio líquido, eletrotermia ou laser CO₂^21.

Desta maneira, nos casos de dúvida diagnóstica entre condroma e condrossarcoma grau I é preferível observar a evolução desta lesão, pois é sabido que a biópsia não será conclusiva, já que o diagnóstico diferencial histológico entre condroma e condrossarcoma grau I é difícil.

Em alguns casos, estas lesões podem ser tratadas com cirurgias conservadoras sem a realização de biópsia prévia²¹.

Quando os exames de imagem: radiografia, tomografia e ressonância magnética, mostram uma lesão central, sem erosão da cortical interna, de achado casual e indolor deve-se reavaliar inicialmente dentro de três meses, estando inalterado repete-se no período de seis meses e se a lesão permanecer inalterada, programa-se reavaliações anuais.

Se, em qualquer momento, houver alteração do quadro clínico ou de imagem, deve-se tratar como condrossarcoma central, realizando-se a ressecção ampla da lesão e reconstrução com endoprótese não convencional, osteossíntese com enxerto autólogo ou homólogo ou cirurgia ablativa conforme a necessidade de cada caso.

Na experiência destes autores é desnecessário operar um condroma indolor, quando é achado casual, sem caracteres de agressividade radiográfica. Realizar uma curetagem intralesional, com adjuvante local e enxerto ou cimento, não dispensará a necessidade de observação cuidadosa. Caso o exame anatomopatológico de toda a curetagem revele que se tratava de condrossarcoma, será muito pior re-operar esta região já manipulada cirurgicamente.

Há vários casos de “condroma” em que a histologia da curetagem intralesional corroborou o aspecto da biópsia de “condroma” e no entanto tiveram evolução desfavorável. No acompanhamento destes pacientes os exames de imagem revelaram que estava havendo “nova” lesão no local e que se tratava agora de condrossarcoma.

Nestas curetagens pode ocorrer disseminação local, à distância e até desdiferenciação do condrossarcoma, piorando significativamente o prognóstico.

– Condrossarcoma justacortical, o tratamento é essencialmente cirúrgico, podendo-se realizar a ressecção parcial parietal EXEMPLO quando possível, procedimento eficaz e de menor morbidade em relação a ressecção segmentar.

– Condrossarcoma periférico, secundário à osteocondroma, deve-se tomar cuidado principalmente com a superfície da lesão, que apresenta anaplasia.

O perimísio dos tecidos moles ao redor deve ser removido como margem oncológica, para evitar a recorrência local.

É importante ressaltar que quando ocorre crescimento de uma exostose óssea após a maturidade esquelética, calcificação heterogênea, capa cartilaginosa espessa, sem relação com atrito ou trauma, provavelmente trata-se de um condrossarcoma.

Nesta situação, uma amostra de biópsia negativa não exclui a possibilidade de malignidade no restante da lesão, devendo-se realizar a cirurgia de ressecção com margem oncológica, com especial atenção à superfície da lesão.

– Condrossarcoma Mesenquimal, além da necessidade do controle local com a cirurgia ampla, podem eventualmente ter indicação de tratamento quimioterápico complementar⁹⁹⁹⁹.

– Condrossarcoma Desdiferenciado, como o Condrossarcoma de Células Claras, deve-se realizar o controle local com a cirurgia ampla e quimioterapia com cisplatina e doxorubicina^9999.

Complicações:
A curetagerem intralesional de condrossarcoma pode levar a recorrência local da doença e a desdiferenciação histológica mais agressiva.

Nos casos de condrossarcomas desdiferenciados, as metástases hematogênicas para os pulmões são freqüentes, podendo apresentar disseminação linfática e recidiva local²⁹. Muitos condrossarcomas apresentam tendência de disseminação local¹⁴, atingindo tamanhos enormes e tornando-se inoperáveis, causando a morte por compressão ou complicações desta propagação local.

A recidiva local aumenta a incidência de metástases pulmonares^21.

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Manual de Oncologia Clinica do Brasil. Dendrix Edição e Design ltda. São Paulo (XI) Sarcomas Ósseos do Adulto, 560-79. 2013

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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1fev2024

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Granuloma Eosinófilo

Granuloma Eosinófilo: Histórico: Em 1938, Schairer diagnostica lesão no crânio de uma criança como mieloma eosionfílico ou osteomielite eosinofílica¹. Esta afecção foi posteriormente descrita como uma nova entidade clínica por Otani e Ehrlich em 1940 sob o nome de Granuloma Solitário do Osso².

Farber e Green, em 1942, demonstraram que a lesão poderia ocorrer de maneira localizada ou múltipla no esqueleto e possivelmente ter relação com a doença de Hand-Schuller-Christian e a doença de Letter-Siwe³.

Em 1944, Jaffe e Lichtenstein introduziram o termo granuloma eosinófilo do osso⁴. A relação desta lesão com as formas sistêmicas da doença foi confirmada por Lichtenstein em sua publicação de 1953, englobando-as sob o nome de Histiocitose X⁵.

Atualmente esta entidade é denominada Histiocitose de Células de Langerhans que apresenta quatro formas clínicas distintas: Granuloma Eosinófilo, forma restrita ao esqueleto, podendo ser localizada ou múltipla; Hand-Schuller-Christian, forma crônica e disseminada; Letter-Siwe, forma aguda ou subaguda disseminada e Hashimoto-Pritzker, forma pós natal de resolução espontânea⁶.

Introdução: O granuloma eosinófilo solitário do osso é a mais frequente das quatro formas de apresentação da Histiocitose de Células de Langerhans, chegando a representar entre 60% a 80% dos casos⁷.

Dentre as lesões ósseas benignas, é uma entidade rara, correspondendo a menos de 1%⁸. Acomete preferencialmente crianças e adolescentes com predominância do sexo masculino 2:1⁹. Cerca de 80% dos pacientes estão abaixo dos 21 anos de idade e destes a maioria entre os cinco e 15 anos^6,7,9.

Alguns pacientes podem iniciar o quadro com uma lesão óssea isolada e posteriormente surgirem lesões ósseas múltiplas. Estes casos podem eventualmente evoluir para as formas sistêmicas da doença. Quando isto ocorre, geralmente acontece dentro dos primeiros seis meses do diagnóstico e praticamente nunca após um ano de evolução, sendo este um critério de bom prognóstico, quando não surgem novas lesões depois desse período de acompanhamento clínico¹⁰.

A Síndrome de Hand-Schuller-Christian é a forma crônica da Histiocitose de células de Langerhans, caracterizada por acometimento sistêmico com lesões ósseas múltiplas, principalmente na calota craniana, exoftalmia e diabetes insípidos, acometendo crianças acima de 3 anos de idade¹⁰.

A Síndrome de Letter-Siwe afeta crianças abaixo de três anos de idade, é a forma aguda ou subaguda, também de acometimento sistêmico. Apresenta quadro de febre, otite média, infecções bacterianas de repetição, anemia, hemorragias, viceromegalias, adenopatia difusa e dolorosa com acometimento cutâneo semelhante a eczema seborreico e lesões ostelíticas generalizadas, com frequente evolução ao óbito¹⁰.

A Síndrome de Hashimoto-Pritzker é a forma da Histiocitose de células de Langerhans que apresenta comprometimento exclusivo da pele. Acomete crianças no primeiro mês de vida manifestando-se com erupções eczematosas de resolução espontânea⁶.

Etiologia: Desconhecida.

Genética: Nenhum relato significativo à respeito.

Definição: O Granuloma Eosinófilo é uma lesão pseudotumoral, de etiologia desconhecida, caracterizada por rarefação óssea que pode ser solitária ou múltipla. Microscopicamente apresenta profileração de células histiocitárias mononucleares, apresentadoras de antígenos de origem dendrítica, conhecidas como células de Langerhans, em meio à variável quantidade de leucócitos, eosinófilos, linfócitos e células gigantes.

Epidemiologia: O Granuloma Eosinófilo acomete principalmente o esqueleto axial, nesta ordem: crânio, pelve, vertebras, costelas, mandíbula, clavícula e escápula.

No esqueleto apendicular o fêmur, região proximal e diáfise, úmero e tíbia⁹. A maioria das vezes acomete a diáfise ou a região metadiafisária, sendo raro na epífise⁷.

A coluna representa 10% dos casos na população pediátrica, a maioria na região lombar.

Nos adultos ocorre em maior frequência nas costelas e menor na coluna, respectivamente 25% e 3%⁶.

Quadro clínico: O sintoma mais frequênte do Granuloma Eosinófilo é a dor localizada, latejante, de curta duração, com piora noturna associada a calor local e edema. Quando acomete o crânio, esta dor confunde-se com outras causas de cefaléia.

O comprometimento de corpos vertebrais pode produzir escoliose dolorosa. Os eventuais desvios angulares são pequenos, menores do que 10⁰, pois o achatamento vertebral costuma ser uniforme e raramente produz sintomas neurológicos.

Nas outras formas da Histiocitose de Células de Langerhans, sintomas sistêmicos podem estar presentes como febre, rush cutâneo e diabetes insípidos. A hepatoesplenomegalia pode ocorrer na síndrome de Letter-Siwe que é a forma mais grave da doença⁶

Classificação: O Granuloma eosinófilo pode manifestar-se sob duas formas clínicas: Solitário ou Múltiplo.

Exames laboratoriais: As alterações laboratoriais que podem ser encontradas são aumento do VHS e PCR, podendo eventualmente ocorrer discreta eosinofilia no hemograma.

Exames de imagem: A imagem radiográfica é de rarefação óssea, arredondada ou ovalada, que se inicia na medular e progride com erosão da cortical óssea.

Na fase inicial as bordas são irregulares e mal delimitadas.

Na fase tardia pode ocorrer discreta esclerose ao redor da lesão. Nos ossos longos há reação periosteal evidente que se apresenta como múltiplas camadas lamelares grossas, que caracteriza as lesões benignas de evolução lenta ou a reação da osteomielite.

Este tipo de reação periosteal sólida diferencia o Granuloma Eosinófilo do Sarcoma de Ewing, onde a reação periosteal é lamelar fina, devido à rápida evolução do tumor maligno.

Outra diferença radiográfica entre essas duas lesões é que o tumor de Ewing precocemente apresenta tecido tumoral extra-cortical, de grande volume, o que não ocorre no Granuloma Eosinófilo.

Nos ossos chatos, como crânio ou pelve, a erosão acomete ambas as corticais de maneira irregular e assimétrica produzindo a impressão visual de um orifício dentro de outro orifício, denominada lesão em duplo contorno.

Na mandíbula, a destruição do osso alveolar produz a impressão radiográfica de dentes flutuantes.

Na coluna, a doença acomete o corpo vertebral, sendo que em 15% dos casos ocorre o seu achatamento, produzindo a chamada vértebra plana de Calvè⁶. Os elementos posteriores e os discos intervertebrais são preservados, mesmo quando a lesão ocorre em mais de uma vértebra.

Anatomia patológica:

Aspecto Macroscópico: apresenta consistência mole, gelatinosa, de coloração amarelada, liquefação necrótica é frequente.

Aspecto microscópico: Apresentam-se como aglomerados de células histiocitárias grandes, com citoplasma levemente basófilo, nucléolos globosos, lobulados ou identados, nestes casos semelhantes a um grão de feijão, que correspondem às células de Langerhans.

Estes aglomerados estão entremeados por células gigantes, linfócitos, numerosos eosinófilos e áreas de necrose, simulando um abscesso. Na microscopia eletrônica apresenta grânulos citoplasmáticos típicos chamados Corpúsculos de Birbeck^11,12.

Na imunohistoquímica apresenta positividade para proteína S-100, vimentina e CD1a^11,13.

Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial: Os principais diagnósticos diferenciais radiológicos do Granuloma Eosinófilo são a Osteomielite e o Tumor de Ewing.

Quando a lesão ocorre no crânio deve-se diferenciar de cisto epidermóide ou metástase. Os principais diagnósticos diferencias histológicos são a Osteomielite e o Linfoma.

Estadiamento:

Tratamento: A literatura apresenta relatos que o tratamento expectante ou apenas a biópsia podem ser indicados como estratégia terapêutica eficaz nas lesões isoladas do esqueleto^7,14.

O Granuloma Eosionófilo pode ter resolução espontânea, principalmente em crianças. A capacidade de o osso afetado refazer-se existe, pois a maioria dos pacientes é acometida antes da maturidade esquelética, portanto com grande potencial de remodelação pelas fises de crescimento, que normalmente não são acometidas^15,16.

Em nossa experiência houve resolução em cinco casos, que regrediram apenas com a biópsia percutânea. O mesmo acontece após o colapso vertebral nas lesões da coluna, provavelmente pelo extravasamento do conteúdo da lesão, assemelhando-se a drenagem de um abscesso, sendo extremamente rara a indicação cirúrgica na coluna. São relatados casos onde ocorreu restituição completa da altura do corpo vertebral¹⁵. Em nossa casuística tivemos dois casos que apresentaram esta evolução.

Embora possa haver resolução espontânea, o tempo necessário é imprevisível, podendo haver morbidade significativa secundária a dor intensa e limitação funcional.

Atualmente, a melhor conduta terapêutica para o Granuloma Eosionófilo é realizar a biópsia percutânea, se possível com diagnóstico imediato por congelação, seguida de infusão intralesional de corticóide (metilpredinisolona – 40mg a 120mg dependendo do tamanho da lesão)⁷. O resultado anatomopatológico deve ser posteriormente confirmado pela histologia em blocos de parafina.

O Granuloma Eosionófilo pode levar até três meses para regredir, podendo ser necessário repetir a infusão⁶. Em nossa experiência, tivemos apenas um caso, de lesão isolada do úmero, que necessitou de complementação do tratamento inicial no qual realizamos corticoterapia via oral, prednisolona 5mg/24h, por quatro meses. No Granuloma Eosinófilo poliostótico a corticoterapia sistêmica é empregada.

Quando houver necessidade de biópsia incisional, o corticóide pode ser aplicado localmente após a curetagem da lesão, que facilita a resolução do processo. Esta curetagem deve ser cuidadosa, realizada por abertura em formato de fenda estreita, longitudinal ao osso, procurando não acrescentar maior fragilidade local. Eventualmente pode-se preencher a cavidade com enxerto ósseo, porem este geralmente é dispensável pela grande potencialidade de regeneração que existe.

A radiofrequência foi proposta como tratamento percutâneo para o Granuloma Eosionófilo, sendo aplicada em segundo tempo, duas a quatro semanas após a biópsia¹⁷. O autor restringe a técnica para lesões pequenas e que estejam distantes no mínimo um centímetro das estruturas neurais ou viscerais, advertindo para o risco de fratura nos membros de carga. Essa conduta, além de aumentar o custo e causar morbidade local, não acrescenta vantagem ao tratamento. A própria biópsia pode ter sido curativa, e a infusão de corticóide tem maior fundamentação, já que este tem sua indicação tanto nos casos isolados como nas lesões múltiplas. Não existem até o momento trabalhos comparando as técnicas percutâneas com infusão de corticoide em relação ao uso da radiofrequência que justifiquem a sua utilização.

Historicamente, a radioterapia foi utilizada em doses baixas e fracionada para o tratamento da Histiocitose de Células de Langerhans. Atualmente a indicação de radioterapia para lesões benignas é controversa.

Nos casos de granuloma eosinófilo com mais de uma lesão no esqueleto, sem comprometimento visceral, o tratamento sistêmico pode estar indicado por um período aproximado de seis semanas com corticoterapia (2 mg/kg) e Vimblastina (6 mg/kg).

Prognóstico: As lesões solitárias do granuloma eosinófilo evoluem bem em 97% dos casos, com a biópsia isolada ou acrescida de infusão de corticóide ou com o tratamento cirúrgico⁶.

Bibliografia:

1 SCHAIRER, E. Ueber eine eigenartige Erkrankung dês kindlichen Schädels. Zentralbl Allg Patho Pathol. Anat., 71:113, 1938.

2 Otani S, Ehrlich JC; Solitary granuloma of bone simulating primary neoplasm. Am J Pathol 16:479-90. 1940

3 Green WT, Faber S; “eosinophilic or solitary granuloma” of bone. J Bone Joint Surg (Am) 24:499-526. 1942

4 Jaffe HL, Lichtenstein L; Eosinophilic granuloma of bone. ArchPathol 37: 99-118. 1944.

5 Lichtenstein L.: Histiocytosis X. Integretion of eosinofilic granuloma of bone, Letterer-Siwe disease and Schuller-Christian disease as related manifestations of a single nosologic entity, A.M.A. Arch. Pathol. 56:84, 1953

6 Schwartz HS. Orthopaedic Knowledge Update: Musculoskeletal Tumors 2.American Academy of orthopaedic Surgeons, Rosemont, Illinois. Cap 12 (128-32), 2007

7 Mavrogenis AF, Abati CN, Bosco G, Ruggieri P. Intralesional Methylprednisolone for Pain ful Solitary Eosinophilic Granuloma of the Appendicular Skeleton in Children. J PediatrOrthop 2012;32:416–422

8 Chadha M, Agarwal A, Agarwal N, et al. Solitary eosinophilic granuloma of the radius. An unusual differential diagnosis. Acta Orthop Belg. 2007; 73:413–417.

9 Campanacci, M. Bone and Soft Tissue Tumors; Springer-Verlag Wien New York. Second Edition, (54); 857-75. 1999.

10 SCHAJOWICZ, F. Buenos Aires: Tumores Oseos; Talleres de editorial Médica Panamericana S.A. (9); 464-80. 1981.

11 CHRISTIAN, H. A. Defects in membranous bones, exosphthalmos and diabetes insipidus: in un usual syndrome of dyspituitarism: a clinical study. Med. Clin. North. Am., 3:849, 1920.

12 ARCECI, R. J.; BRENNER, M. K.; PRITCHARD, J. Controversiesand new approaches to the treatment of Langerhans cell histiocytosis. Hemtol. Oncol. Clin. North. Am., 12:339, 1998

13 ALBRIGHT, F.; REIFNSTEIN, E. C. The parathyroide glands and metabolic disease. Baltmore, Williams & Wilkins, 1948.

14 Plasschaert F, Craig C, Bell R, et al. Eosinophilic granuloma. A different behaviour in children than in adults. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:870–872.

15 Greenlee JD, Fenoy AJ, Donovan KA, et al. Eosinophilic granuloma in the pediatric spine. Pediatr Neurosurg. 2007; 43:285–292.

16 Sessa S, Sommelet D, Lascombes P, et al. Treatment of Langerhans cell histiocytosis in Children. Experience at the Children’s Hospital of Nancy. J Bone Joint Surg Am. 1994; 76:1513–1525.

17 Corby RR, Stacy GS, Peabody TD, et al. Radiofrequency ablation of solitary eosinophilic granuloma of bone. Am J Roentgenol.2008;190:1492–1494.

Diagnóstico dos tumores

2. Parâmetros:

Devemos analisar os seguintes aspectos da lesão:

1) Identificar o osso ou ossos comprometidos;

2) Quanto ao número de lesões:

2.1) Localizada em um osso: monotópica;

2.2) Uma lesão em diversos ossos: monotópica e poliostótica;

2.3) Múltiplas lesões em um osso: politópica e monostótica;

2.4) Múltiplas lesões em diversos ossos: politópica e poliostótica.

3) Quanto à localização no osso:

3.1) Epífise, metáfise ou diáfisa;

3.2) Região cortical, esponjosa, subperiostal, paraosteal ou justa-cortical;

3.3) Central ou excêntrica.

4) Limites da lesão no osso:

4.1) Precisos, imprecisos, infiltrativo ou permeativo, circundado ou não por esclerose reacional;

4.2) Ultrapassa a cortical com lesão extra-óssea;

4.3) Atinge as partes moles (sim/não) (desloca/infiltra);

4,4) Ultrapassa a linha de crescimento.

5) Quanto ais aspectos da lesão:

5.1) Destrutiva (osteolítica)

5.2) Condensante ou osteogênica

5.3) Multiloculada, “em bolhas de sabão”

5.4) Calcificações: focais, difusas, estriadas

6) Tipo de reação periostal:

6.1) Em lâminas finas – “em casca de cebola”

6.2) Em lâminas grossas

6.3) Espiculadas – “em raios de sol” ou “em pente”

6.4) Levantamento periostal interrompido pelo tumor – Triângulo de Codman

3. Diagnóstico:

Métodos de estudo para exame anátomo patológico:

Citologia:

É o estudo de células descamadas obtidas em secreções, excreções ou obtidas com agulhas e realizando-se “imprints” (impressão de fragmentos de tecidos em lâminas). Raramente devera ser utilizado para diagnóstico de uma neoplasia óssea. Sua importância reside principalmente, na correlação cito-histológica.

Punção-biópsia:

Coleta de material com trefinas para inclusão em parafina e exame microscópico. Embora o material obtido por este método seja pequeno, quando é colhido em área significativa da neoplasia e por ortopedista com experiências no manuseio destas lesões, possibilita o diagnóstico definitivo. O local de obtenção deste material deve ser planejado pelo cirurgião, a fim de impedir ruptura do equilíbrio do tumor nos tecidos vizinhos, evitando sua disseminação.

Biópsia incisional:

É o método mais utilizado para diagnóstico de tumores ósseos. O local da biópsia deve ser planejado, não só quanto à área que possibilitará melhor diagnóstico histológico como para prever a futura ressecção do tumor, na qual deverá ser incluída a pele da região biopsiada. A biópsia não deverá ser realizada em locais inadequados do tumor como áreas de necrose, hemorragia, no triângulo de Codman ou em áreas que apresentam apenas esclerose óssea reacional peritumoral.

Biópsia de congelação

É realizada durante o ato cirúrgico. Este método não é indicado quando existir tecido ósseo. A possibilidade de erro diagnóstico é grande, nesta situação. Os erros de diagnóstico nas numerosas lesões ósseas com células gigantes multinucleadas, nos diversos tumores de células indiferenciadas, de células pequenas e redondas, a impossibilidade de diagnóstico diferencial histológico quando há tecido ósseo neoformado no calo de fratura, osteossarcoma e miosite ossificante, são alguns exemplos que contra-indicam o método. O exame em congelação poderá ser útil em casos de lesões metastáticas e mesmo assim, a rapidez do método não alterará a conduta operatória.

Estudo microscópico:

Os fragmentos obtidos por punção ou biópsia incisional devem ser incluídos em parafina e posteriormente faz-se a coloração com hematoxilina-eosina. Métodos especiais como PAS (Acido periódico de Schiff) e impregnação pela prata para estudo da reticulina são usualmente utilizados para diagnóstico diferencial, por exemplo, entre Sarcoma de Ewing, Linfomas e PNET (Tumor neuroectodérmico primitivo). O PAS, demostrando glicogênio e a escassa quantidade de reticulina, são usuais para diagnóstico de sarcoma de Ewing. Nos Linfomas a reticulina é abundante e o PAS é negativo. Técnicas de imuno-histoquímica com imunoperoxidase estão entrando na rotina dos exames anatomopatológicos. São principalmente indicadas na procura do diagnóstico do órgão de origem de neoplasias metastáticas nos ossos. O uso de marcadores que permitem identificar a origem da célula neoplásica é cada vez mais usado na prática diária. Exemplos são o PSA, para identificar neoplasia originária da próstata, CK7 para neoplasia primitiva do pulmão, CK20 para neoplasia primitiva do tudo digestivo e receptores de estrógeno e progesterona para neoplasia da mama.

Peças cirúrgicas:

Rotineiramente uma peça cirúrgica deve ser examinada externamente e aos cortes. Externamente para análise das margens cirúrgicas com a finalidade de se verificar se a neoplasia foi completamente extirpada. Aos cortes verificamos o comprometimento do osso, extensão e dimensões da neoplasia e seus caracteres macroscópicos principais para adequado estudo microscópico. (Figura 1)

Quando o estudo de uma ressecção cirúrgica for de paciente submetido a quimioterapia pré-operatória, particularmente no osteossarcoma e no sarcoma de Ewing, o estudo da peça deverá obedecer uma sistematização de exame, pois a finalidade é analisar a resposta da neoplasia à terapêutica. As etapas do estudo serão as seguintes:

A) Serão feitas fatias da peça cirúrgica em toda sua extensão com espessura máxima de 0,5 cm,

B) Uma ou mais fatias deverão ser reproduzidas em “scanner” de computador ou fotografadas e radiografadas,

C) Esta reprodução deverá ser quadriculada da extremidade proximal até a distal,

D) Os fragmentos de cada área quadriculada deverão ser minuciosamente examinados ao microscópico com a finalidade de quantificar a necrose da neoplasia e a persistência de células tumorais histológicamente viáveis,

E) O relatório final do estudo de toda a peça deverá ser graduado quanto à resposta de quimioterapia pré-operatória nos critérios de Huvos.

Critérios de Huvos:

Grau I: Até 50% de necrose tumoral;

Grau II: de 50 a 90/% de necrose tumoral;

Grau III: Acima de 90% de necrose;

Grau IV: 100% de necrose tumoral – Ausência de células neoplásicas histológicamente viáveis.

Com esta graduação o oncologista poderá orientar o tratamento pós-operatório tendo em vista o pior prognóstico estatístico nos casos de gruas I e II e melhor nos de III e IV.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638 Cel:+55 11 99863-5577 Email: drpprb@gmail.com

1fev2024

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Diagnóstico dos tumores

Diagnóstico Dos Tumores

Parâmetros para orientação ao diagnóstico dos tumores:

1. Introdução:

Perante a suspeita de neoplasia, o paciente deve ser inicialmente analisado com a avaliação clínica, exames laboratoriais, por métodos de imagem e exame anatomopatológico. Este estudo multidisciplinar é necessário para o diagnóstico preciso, que permitirá a conduta adequada em cada caso.

O dados como sexo, idade e localização, associados a radiografia simples são os parâmetros iniciais, que permitem as primeiras hipóteses de diagnóstico. A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética, bem como a cintilografia devem ser realizados para avaliação do local, extensão, número de lesões e suas relações com as estruturas vizinhas.

Diagnóstico dos tumores

2. Parâmetros:

Devemos analisar os seguintes aspectos da lesão:

1) Identificar o osso ou ossos comprometidos;

2) Quanto ao número de lesões:

2.1) Localizada em um osso: monotópica;

2.2) Uma lesão em diversos ossos: monotópica e poliostótica;

2.3) Múltiplas lesões em um osso: politópica e monostótica;

2.4) Múltiplas lesões em diversos ossos: politópica e poliostótica.

3) Quanto à localização no osso:

3.1) Epífise, metáfise ou diáfisa;

3.2) Região cortical, esponjosa, subperiostal, paraosteal ou justa-cortical;

3.3) Central ou excêntrica.

4) Limites da lesão no osso:

4.1) Precisos, imprecisos, infiltrativo ou permeativo, circundado ou não por esclerose reacional;

4.2) Ultrapassa a cortical com lesão extra-óssea;

4.3) Atinge as partes moles (sim/não) (desloca/infiltra);

4,4) Ultrapassa a linha de crescimento.

5) Quanto ais aspectos da lesão:

5.1) Destrutiva (osteolítica)

5.2) Condensante ou osteogênica

5.3) Multiloculada, “em bolhas de sabão”

5.4) Calcificações: focais, difusas, estriadas

6) Tipo de reação periostal:

6.1) Em lâminas finas – “em casca de cebola”

6.2) Em lâminas grossas

6.3) Espiculadas – “em raios de sol” ou “em pente”

6.4) Levantamento periostal interrompido pelo tumor – Triângulo de Codman

3. Diagnóstico:

Métodos de estudo para exame anátomo patológico:

Citologia:

Punção-biópsia:

Biópsia incisional:

Biópsia de congelação

Estudo microscópico:

Peças cirúrgicas:

A) Serão feitas fatias da peça cirúrgica em toda sua extensão com espessura máxima de 0,5 cm,

B) Uma ou mais fatias deverão ser reproduzidas em “scanner” de computador ou fotografadas e radiografadas,

C) Esta reprodução deverá ser quadriculada da extremidade proximal até a distal,

E) O relatório final do estudo de toda a peça deverá ser graduado quanto à resposta de quimioterapia pré-operatória nos critérios de Huvos.

Critérios de Huvos:

Grau I: Até 50% de necrose tumoral;

Grau II: de 50 a 90/% de necrose tumoral;

Grau III: Acima de 90% de necrose;

Grau IV: 100% de necrose tumoral – Ausência de células neoplásicas histológicamente viáveis.

Com esta graduação o oncologista poderá orientar o tratamento pós-operatório tendo em vista o pior prognóstico estatístico nos casos de gruas I e II e melhor nos de III e IV.

Vídeo: Diagnóstico das lesões ósseas

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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31jan2024

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Introdução ao Estudo

Introdução ao Estudo dos Tumores Ósseos. A filosofia deste capítulo é apresentar nossa experiência e uma forma de raciocínio objetivo. Para tratar é preciso primeiramente fazer o diagnóstico correto.

Iniciamos a abordagem dos tumores ósseos procurando transmitir “como eu penso”, sobre as lesões musculoesqueléticas.

Introdução ao Estudo dos Tumores Ósseos

Primeiramente precisamos enquadrar a afecção, que estamos avaliando, dentro de um dos cinco grandes capítulos da Patologia:

1- MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS

2- DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

3- PROCESSOS DEGENERATIVOS

4- INFLAMATÓRIOS

5- NEOPLÁSICOS

Se o caso foi enquadrado dentro do capítulo das neoplasias, nosso objetivo visa estabelecer o diagnóstico para podermos instituir o tratamento. É fundamental estabelecer o diagnóstico preciso.

Para se diagnosticar é necessário conhecer e aprender o universo dos tumores já descritos.

Será que já não é de nosso conhecimento, do estudante de medicina, todas as neoplasias musculoesqueléticas?

Costumamos transmitir, em nossas aulas, que o nosso cérebro pode guardar as informações aleatoriamente. Entretanto, se ao assimilarmos o conhecimento procurarmos fazê-lo de forma ordenada, este será “armazenado” em “pastas”, estas em “gavetas” e teremos um “arquivo”. Desta forma poderemos resgatar a informação mais facilmente.

Vamos portanto auxiliá-lo a construir este arquivo, organizando o “HD”.

Primeiramente precisamos relembrar que a neoplasia origina-se de célula já existente em nosso organismo. Célula esta que, ao se reproduzir, sofre alteração do seu código genético, por fatores diversos (radiação, vírus, mutações, translocações, etc.) e esta passa então a ser a “célula mãe” da neoplasia.

Como já aprendemos a histologia na Faculdade, somos conhecedores de todas as possíveis neoplasias. Precisamos apenas acrescentar alguns conceitos para, com segurança, nomear e classificar todos os tumores já descritos.

Reservou-se o termo carcinoma para as neoplasias malignas cujas células primitivas originem-se do folheto ectodérmico e sarcoma para as do mesoderma.

Se tomarmos como exemplo a nossa coxa e fizermos um exercício, recordando todas as células que a compõe, começando pela pele e aprofundando-se pelo subcutâneo, músculos, etc., até a medula óssea do fêmur, teremos revisto todas as células do aparelho locomotor e portanto poderemos nomear todas as neoplasias musculoesqueléticas.

Façamos este exercício. Começando pela pele, recordamos o carcinoma espinocelular, o basocelular e o melanoma. Neoplasias estas que são mais freqüentemente abordadas pelos dermatologistas, cirurgiões plásticos e só raramente necessitam do auxilio do ortopedista.

Abaixo da pele, todas as estruturas são derivadas do mesoderma e portanto acrescentaremos o sufixo oma para as lesões benignas e sarcoma para as malignas.

Portanto, abaixo da pele temos o tecido celular subcutâneo (gordura) cuja célula mais representativa é o lipócito. Se a lesão constituir-se por células semelhantes ao lipócito típico teremos um lipoma, sendo constituída por células desordenadas, com mitoses atípicas o lipossarcoma. Neste mesmo subcutâneo temos os fibroblastos, os fibrohistiocitos e consequentemente o fibroma, fibrossarcoma, fibrohistiocitoma de baixo e de alto grau de malignidade.

Outra estrutura que compõe a nossa coxa são os músculos estriados, (músculos voluntários) derivando assim o rabdomiossarcoma. A musculatura lisa, encontrada no aparelho locomotor, situa-se ao redor dos vasos e, embora sejam raros, também encontramos o leiomiossarcoma.

O tecido nervoso é representado aqui pelos axônios do nervos periféricos. Estes axônios possuem uma bainha, cujas células foram descritas por Schwann, da qual pode originar-se o Schwannoma.

Nos tecidos moles, recordando ainda, como derivado do tecido linfático, o linfangioma e o linfangiossarcoma; do tecido vascular o hemangioma e o angiossarcoma.

O osso é revestido pelo periósteo, cuja função é de formar tecido ósseo, além de proteger, inervar e nutrir. O trauma pode levar à formação de hematoma sub-periosteal que, se ocorrer ossificação madura, homogênea, pode traduzir-se como periosteoma (“osteoma”). Desta mesma superfície óssea pode derivar o osteossarcoma de superfície de baixo grau de malignidade conhecido como osteossarcoma paraosteal (grau I) bem como o de alto grau (“High Grade”).

Em nosso exercício atingimos agora a região medular do osso. Esta região é composta por gordura, podendo então ocorrer o lipossarcoma intra-ósseo e pela medula óssea vermelha, da qual poderemos ter todas as neoplasias do S.R.E. (Sistema Retículo Endotelial) tais como o mieloma plasmocitário, o linfoma linfocítico, o sarcoma de Ewing.

Se recordarmos, lá do fundo da nossa memória, a histologia da ossificação endocondral, vamos encontrar várias células precursoras. Uma delas é grande (gigante) constituída de células com vários núcleos, responsável pela reabsorção óssea, o osteoclasto e consequentemente teremos o osteoclastoma, mais conhecido como tumor de células gigantes (T.G.C.). Do condroblasto o condroblastoma; do osteoblasto o osteoblastoma; do condrócito o condroma, o condrossarcoma; e assim sucessivamente poderemos deduzir todas as neoplasias descritas. Bastará nomeá-las à partir do conhecimento da célula normal acrescentando oma à lesão benigna e sarcoma à maligna.

Julgamos esta forma de introdução importante, pois assim seremos melhor auxiliados para lembrar aquilo que já sabemos e chegar ao diagnóstico.

A Organização Mundial da Saúde agrupa essas lesões segundo o tecido que elas tentam reproduzir, classificando-as em:

I – Tumores formadores de tecido ósseo

Benigno: Osteoma – Osteoma Osteoide – Osteoblastoma

Intermediário: Osteoblastoma Agressivo

Maligno: Osteossarcoma Central – Parosteal – Periosteal – High Grade

II – Tumores formadores de cartilagem

Benigno: Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma Condro Mixóide

Maligno: Condrossarcoma Primário – Secundário – Justacortical – Mesenquimal – Desdiferenciado – Células Claras

III – Tumores de Células Gigantes (TCG) (Osteoclastoma)

IV – Tumores da Medula Óssea

Maligno: Sarcoma de Ewing – Linfoma Linfocítico – Mieloma Plasmocitário – PNET

V – Tumores Vasculares

Benigno: Hemangioma – Linfangioma – Tumor de glomus

Intermediário: Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma

Maligno: Angiossarcoma

VI – Tumores do Tecido Conjuntivo

Benigno: Fibroma – Lipoma – Fibrohistiocitoma

Maligno: Fibrossarcoma – Lipossarcoma – Fibrohistiocitoma maligno – Leiomiossarcoma – Sarcoma indiferenciado

VII – Outros tumores

Benigno: Schwannoma – Neurofibroma

Maligno: Cordoma – Adamantinoma dos ossos longos

VIII – Tumores Metastáticos no Osso

Carcinomas: mama, próstata, pulmão, tireoide, rim, neuroblastoma, melanoma, etc.

IX – Lesões Pseudotumorais

Cisto ósseo simples (COS)

Cisto ósseo aneurismático (COA)

Cisto ósseo justa-articular (ganglion intra-ósseo)

Defeito fibroso metafisário (Fibroma não ossificante)

Displasia fibrosa

Granuloma eosinófilo

“Miosite ossificante”

Tumor marron do hiperparatireoidismo

Cisto epidermóide intra-ósseo

Granuloma reparador de células gigantes

Todas estas lesões citadas tem particularidades clínicas, características de imagem, e aspectos histológicos que precisam ser analisados em conjunto para a correlação de cada uma delas.

Isto é fundamental, pois podemos ter lesões radiológica e/ou histologicamente semelhantes porém com diferentes diagnósticos.

Desta forma, deve-se sempre correlacionar os estudos de imagem e a histologia com o quadro clínico, para o diagnóstico correto.

Neste exemplo, se o diagnóstico da biópsia for de condrossarcoma, fibrossarcoma, ou cisto ósseo aneurismático, o médico que conduz o caso deve rever com a patologia / equipe multiprofissional.

Na biópsia pode não aparecer tecido ósseo neo formado e, portanto, não fará o diagnóstico de osteossarcoma condroblástico ou de osteossarcoma fibroblástico, nem de osteossarcoma teleangiectásico.

Quando o patologista não tem os dados da história do paciente, do exame físico e das imagens, ele fica restrito ao material que recebeu, que é uma amostra do tumor. Se tiver acesso a estes dados poderá fechar o diagnostico correto, sem a necessidade de repetir a biópsia.

A repetição da biópsia atrasa o tratamento, aumenta a agressão local e não trará a garantia de conseguir amostra com tecido ósseo neoformado.

O patologista não estará errado se fizer o laudo apenas com o diagnóstico do que existe na lâmina, quando não tiver conhecimento dos dados e exames do paciente.

Mas o médico, que conduz o caso, cometerá um grande erro se não esclarecer o caso, pois é ele quem possui todos os dados do paciente, quadro clínico, história, exame físico, exames laboratoriais e de imagem.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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26jan2024

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Biópsia – conceito – tipos – indicações – planejamento

Para melhor compreensão, sugerimos que leia primeiramente os capítulos:

https://oncocirurgia.com.br/introducao-ao-estudo-dos-tumores-osseos/

https://oncocirurgia.com.br/diagnostico-dos-tumores/

Considerações sobre Biópsia

1. Somente após a avaliação clínica, com a realização da anamnese e exame clínico cuidadosos, que nos permitirão levantar as hipóteses de diagnósticos, é que deveremos solicitar os exames complementares.

Com a análise dos exames complementares deveremos verificar:

A- Se nossas hipóteses são compatíveis com os exames e continuam se enquadrando como possíveis diagnósticos;

B- Se apareceu nova hipótese, que não havíamos pensado, e teremos que refazer o nosso raciocínio clínico.

C- Se os exames estão corretos, bem-feitos, imagens centradas na lesão, com boa qualidade ou teremos que as repetir.

2. As hipóteses de diagnóstico devem ser feitas primeiramente com a clínica, exames laboratoriais e a imagem.

3. A patologia deve ser colocada como uma “ferramenta” para confirmar ou não a suspeita diagnóstica.

Se o exame anatomopatológico revelar um diagnóstico que não estava em nossa lista, deveremos reanalisar o caso, refazer nosso raciocínio. Caso não haja correlação clínica, radiológica e anatomopatológica algo pode estar errado e precisaremos rever conjuntamente, em equipe multidisciplinar, para determinarmos a melhor conduta. Nova biópsia?

4. Para o raciocínio do diagnóstico é preciso primeiramente enquadrar a afecção que estamos analisando dentro dos cinco capítulos da patologia, figuras 1 e 2.

18. Biópsia – conceito – tipos – indicações – planejamento

5. Se concluirmos que nosso paciente apresenta uma neoplasia, precisamos realizar o exercício de raciocínio já descrito nos capítulos de Introdução ao Estudo dos Tumores e Diagnóstico dos Tumores (Links: https://oncocirurgia.com.br/introducao-ao-estudo-dos-tumores-osseos/ e https://oncocirurgia.com.br/diagnostico-dos-tumores/ ).

Após estas etapas é que podemos pensar na biópsia, como “ferramenta” para o diagnóstico definitivo.

Antes de abordarmos o tema “biópsia” vamos analisar alguns casos.

Paciente A: figuras 3 e 4.

Há trinta dias, solicitaram a realização de biópsia de uma lesão da parede abdominal, em paciente internado para investigação.

O médico do paciente encontrou-me na sala de radiologia, analisando a tomografia.

Seguindo o “como eu penso” sobre as lesões perguntei-me: – que estruturas formam a parede abdominal? a. pele (carcinoma espinocelular, basocelular, melanoma); b. subcutâneo (lipoma, lipossarcoma); c. fáscia muscular (fibroma desmóide); d. músculo estriado (fibroma, fibrossarcoma, fibroma desmóide, rabdomiossarcoma); e. vaso (hemangioma, leiomiossarcoma); f. peritônio e cavidade abdominal (já não é minha jurisdição).

Pareceu-me uma extensa lesão e sugeri que procurasse um cirurgião da área, pois eu não saberia conduzir, caso fosse neoplasia maligna. O ideal é que a biópsia seja realizada por aquele que vai operar o paciente.

Relatou-me que o paciente estava ictérico, havia realizados ultrassom e vários exames laboratoriais, insistindo-me a realizar a biópsia. Perguntei-lhe alguns dados e como não sabia informar-me sugeri que passássemos visita no leito. Poderíamos extrair a história clínica e examinar o paciente.

O paciente referiu ser asmático, relatou que o sintoma começou abruptamente após acesso de tosse havia onze dias, em mudança repentina de tempo, com frio e garoa. Apresentou fortíssima dor na parede anterior do abdome, onde apareceu uma “bola”. O abaulamento e a dor estavam diminuindo e a parede lateral tinha endurecido.

Saindo do quarto sugeri que não fizéssemos biópsia, que desse alta para o paciente, que a icterícia com bilirrubina elevada era resultado de um grande hematoma que havia infiltrado a parede lateral, devido à ruptura espontânea do reto anterior do abdome. Esta lesão já estava em reparação e a biópsia apenas mostraria o processo inflamatório cicatricial (com risco de vir miosite proliferativa).

Ainda não convencido, perguntou-me se eu já tinha visto caso de ruptura espontânea do músculo reto abdominal. Respondi não, mas era o que o bom senso dizia. Descendo pela escada encontramos um cirurgião geral e perguntei-lhe sobre o assunto. Este esclareceu que era comum em paciente com bronquite crônica que tomavam corticoide, como era o caso do nosso paciente. A história clínica fez o diagnóstico.

Pacientes B e C: Figuras 5 e 6.

Pacientes B: Figura 5.

No ambulatório a residente pergunta:

– “Por que via de acesso devemos realizar a biópsia?”.

Vejo a imagem e pergunto-lhe: – Qual a idade da paciente?

– “Hum … Dona Maria, quantos anos a senhora tem?”

Reflito em silêncio, avaliando o desconhecimento do aprendiz. A paciente responde 67 anos DOUTOR!

… Sessenta e sete anos, lesões múltiplas, metástase? Mieloma múltiplo? Tumor marrom do hiperparatireoidismo? – Há quanto tempo ela tem os sintomas?

– “Hum … Dona Maria, há quanto tempo a senhora tem esse problema?”

No prontuário vejo anotado sintomas de dor na tuberosidade isquiática, realizado dosagem de Ca⁺⁺, P⁺⁺, FA, Na⁺, K⁺, eletroforese de proteínas, hemograma, VHS, glicemia, ureia, creatinina, ultrassom, radiografias, …, …

Ao examinar a paciente observo que o “tumor” é anterior, na região inguinal, e não posterior, como estava anotado no prontuário, “tuberosidade isquiática”. A paciente não havia sido examinada!!! Apresentava hérnia ínguino-crural. As imagens da radiografia da pelve representam gases do intestino. A “biópsia” resultaria em perfuração intestinal. O exame físico fez o diagnóstico.

Paciente C: Figura 6.

Passando pelo pronto socorro a plantonista pergunta:

– “Doutor, que tumor o senhor acha que este paciente tem? Podemos agendar a biópsia?”.

Nenhum dado de história o residente sabia relatar e havia feito apenas a radiografia de frente!!! Perguntado, o paciente informa que os sintomas inflamatórios começaram havia seis meses, com dor calor e saída de secreção purulenta. Quando estava aberto, secretando, os sintomas melhoravam. Quando fechava a fístula começava a inchar, doer e tinha febre.

Com dificuldade, pois o paciente muitas vezes sonega informação, soubemos que ele tinha sido ferido na coxa havia dois anos, ao pular a grade de proteção de uma casa, que sangrou bastante, mas não procurou atendimento (história clínica). Pedimos uma radiografia de perfil que comprovou tratar-se de corpo estranho. A ponta da lança da grade estava envolta por reação periosteal sólida, dando a falsa impressão de tumor esclerótico. O exame de imagem adequado confirmou o diagnóstico.

Após estas importantes considerações, vamos estudar o controverso tema da biópsia.

PRECISAMOS:

1- Definir as hipóteses de possíveis diagnósticos, para o nosso caso, primeiramente com a história clínica e exame físico;

2- Realizar os exames laboratoriais e de imagens, para corroborar ou não nossas hipóteses, nosso raciocínio e

3- Somente após estas etapas, poderemos realizar a biópsia, para a patologia “reconhecer a firma” do diagnóstico, previamente pensado com a nossa anamnese, exame físico, laboratoriais e de imagem.

“A anatomia patológica não é caminho curto para o diagnóstico. Devemos correlacioná-la sempre com a clínica, exames laboratoriais e de imagem”.

Quanto à biópsia, podemos subdividir as lesões músculo esqueléticas em três grupos:

Casos em que o diagnóstico CLÍNICO – RADIOLÓGICO (imagem) é suficiente para o diagnóstico e tratamento, não sendo indicada a biópsia.
Casos que podem prescindir deste procedimento por dificuldade de diagnóstico histológico, e que pelas características de agressividade clínica e radiológica não se deve alterar a conduta cirúrgica necessária.
Casos que necessitam da confirmação patológica para tratamento quimioterápico prévio à cirurgia

Vamos discorrer sobre os três grupos, analisando alguns exemplos, figuras a seguir.

GRUPOS 1 e 2: A biópsia não é necessária ou não altera a conduta.

1a. OSTEOMA, figuras 13 a 18.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica benigna, bem delimitada, caracterizada por tumor homogêneo, esclerótico e denso, tecido ósseo maduro. É osso dentro de osso.

Estas lesões são bem delimitadas, homogêneas, sem sintomas. São diagnosticadas por achados ocasionais de exames de imagem ou por apresentarem alterações estéticas. Eventualmente podem ser sintomáticos, como num caso que obstruiu a fossa nasal dificultando a respiração. O diagnóstico é clínico e radiológico, não necessitam de biópsia. O tratamento restringe-se à observação e acompanhamento. São raros e eventualmente operados.

Veja: http://osteoma e http://osteoma do crânio

1b. OSTEOMA OSTEÓIDE, figuras 19 a 26.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica benigna, caracterizada por um tumor circunscrito, com até aproximadamente um centímetro de diâmetro, que apresenta um nicho osteóide central, circundado por halo de esclerose e localizado na cortical dos ossos longos, parte mais compacta.

A região do colo femoral é revestida por um periósteo delgado que não apresenta reação periosteal. Isto dificulta a localização da lesão na cirurgia.

A realização de um orifício na cortical óssea, perto da lesão, guiado por radioscopia, facilitará a operação.

Após esta marcação, fazemos uma tomografia para mensurar a distância do orifício ao centro da lesão, localizando-o. Veja a técnica completa em: http://técnica de ressecção de osteoma osteóide

O osteoma osteóide é uma lesão da cortical óssea. Na coluna vertebral ocorre no pedículo, que é a parte mais compacta, mais dura, assemelhando-se à cortical.

Apresenta um nicho central com halo de esclerose ao redor e não ultrapassa um centímetro.

Não existe “osteoma osteóide gigante”, maior que 1,5 cm, pois nesta situação há erosão da cortical, não há delimitação pelo halo de esclerose e, apesar de poder apresentar histologia semelhante, estamos diante de um osteoblastoma, que é uma lesão benigna, porém agressiva localmente. O osteoblastoma pode ou não estar associado a um cisto ósseo aneurismático e ainda fazer diagnóstico diferencial com osteossarcoma teleangiectásico. Leia também: http://osteoma osteóide

1c. OSTEOCONDROMA, figuras 27 a 32.

IDENTIDADE: É uma exostose em que o osso esponjoso central continua-se com a medular do osso afetado e a camada densa periférica, cortical do tumor, continua-se com a cortical do osso comprometido. Apresenta-se com base alargada, séssil, ou estreita, pediculada. Pode ser único ou múltiplo (osteocondromatose hereditária).

Os osteocondromas são de tratamento cirúrgico quando alteram a estética ou a função, deslocando e comprimindo estruturas vásculo-nervosas, limitando os movimentos ou gerando deformidades angulares. É a lesão óssea benigna mais frequente.

Geralmente crescem enquanto o paciente encontra-se em fase de crescimento. Quando um osteocondroma aumenta de tamanho, depois de terminada a maturidade esquelética pode significar bursite pós-traumática ou malignização para condrossarcoma e deve ser tratado como tal, ressecando-se com margem oncológica.

O osteocondroma solitário apresenta 1% de taxa de malignização. A osteocondromatose múltipla, pode chegar a 10%.

O diagnóstico do osteocondroma é clínico e radiológico e não necessita de biópsia para o seu tratamento.

Leia: http://osteocondroma

1d. CONDROMA, figuras 33 a 50.

IDENTIDADE: Tumor benigno, indolor, formador de cartilagem com focos de calcificação nos ossos curtos das mãos e pés, diagnosticado por acaso ou devido à deformidade ou fratura. Pode ser solitário ou múltiplo (encondromatose, síndrome de Maffucci, doença de Ollier).

Nos dedos das mãos e dos pés, as lesões cartilaginosas geralmente têm comportamento benigno.

A eventual evolução indesejada para um condrossarcoma, de uma cirurgia de curetagem nestas localizações, não compromete a possibilidade de cura, pois a ressecção completa do dedo, que é o tratamento do condrossarcoma, continuaria sendo possível.

CONTROVÉRSIA: CONDROMA OU CONDROSSARCOMA GRAU I?

O condroma ocorre eventualmente na metáfise dos ossos longos (fêmur distal, úmero e tíbia proximal) e raízes dos membros (ombro, pelve). Nestes casos, pode confundir-se com infarto ósseo ou condrossarcoma grau I.

Nos achados ocasionais, como o diagnóstico anatomopatológico entre condroma e condrossarcoma grau I é controverso, é preferível não realizar a biópsia e acompanhar clínica e radiograficamente se há evolução.

O condrossarcoma grau I é de evolução lenta, o que permite este acompanhamento, possibilitando a observação para o diagnóstico seguro da sua atividade ou não.

Repete-se os exames com um, três e seis meses, e depois anualmente. O tumor deve ser tratado cirurgicamente como condrossarcoma em qualquer momento, se a comparação entre as imagens revelar alteração da lesão.

Caso a lesão continue inalterada, a melhor conduta é continuar acompanhando. Alguns pacientes questionam até quando? A resposta é: – Sempre. A reavaliação deverá continuar de qualquer forma, quer o paciente seja operado ou não.

Tratar uma lesão, assintomática, achado casual, sem mudança de imagem com cirurgia menor é “overtreatment”, o qual também precisará de acompanhamento ou pior, caso o anatomopatológico revelar histologia maligna.

Exemplificando esta conduta, vamos analisar o seguinte caso, acompanhado há 14 anos, figuras 39 a 42.

CONDROMA ou CONDROSSARCOMA? Nestes casos o bom senso deve prevalecer, ele nos adverte que o papel aceita qualquer escrita.

Devemos nos basear no comportamento clínico da lesão. Houve ou não alteração? De uma eventual biópsia, que se optar por realizar, só poderemos acrescentar que se trata ou não de uma “lesão cartilaginosa”. Não podemos mudar a nossa conduta: OBSERVAR OU OPERAR COMO CONDROSSARCOMA. Por segurança, se optarmos por operar, devemos tratar cirurgicamente como condrossarcoma, que é a nossa única “ferramenta”, pois não respondem à quimioterapia nem à radioterapia.

Continuando, analisemos as figuras 43 a 50.

A mensagem que pretendemos deixar é:

¨O médico pode realizar a biópsia, pois é uma conduta acadêmica, que lhe dá mais respaldo quanto a ser uma lesão cartilaginosa. Mas não deve operar com técnica de curetagem, como condroma, pois os condromas latentes dos ossos longos, achados casuais não requerem tratamento cirúrgico e sim observação. A biópsia atrapalha esta observação pois não saberemos se a dor e alteração da imagem, que eventualmente ocorrer posteriormente à biópsia, seria devido a agressão da biópsia ou se é um condrossarcoma manifestando-se. Concluindo, se o médico optar por intervir, deve operar como condrossarcoma. Lembramos ainda que a cirurgia, realizada por qualquer técnica, não eliminará a necessidade de observação e acompanhamento¨.

Leia: http://condrossarcoma ou condroma?

1e. CONDROBLASTOMA, figuras 51 a 54.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica epifisária benigna, do esqueleto em crescimento, (1^a e 2^a décadas), caracterizada por rarefação óssea, erosão da cartilagem articular com insuflação, células cartilaginosas (condroblastos), células gigantes e focos de calcificação.

A cirurgia de curetagem e eletro termia adjuvante desta neoplasia, nestas localizações e em lesões de tamanho pequeno, nada mais é do que uma biópsia incisional, em que o aspecto macroscópico de cartilagem permite a curetagem completa do tumor. A presença do patologista na cirurgia é útil para corroborar e auxiliar o cirurgião. Leia: http://condroblastoma

1f. CISTO ÓSSEO SIMPLES – C.O.S. , figuras 55 a 58.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica, unicameral, circundada por membrana, bem delimitada, preenchida com líquido seroso, de localização metafisária central, que não ultrapassa a sua largura e ocorre em crianças e adolescentes.

Leia: http://cisto ósseo simples

1g. CISTO ÓSSEO JUSTAARTICULAR – GANGLION, figuras 59 a 62.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica, de localização epifisária, unicameral, circundada por membrana sinovial, bem delimitada e preenchida com líquido seroso, que se comunica com a articulação adjacente.

Estas lesões não requerem a realização de biópsia para o tratamento.

1h. DEFEITO FIBROSO CORTICAL / FIBROMA NÃO OSSIFICANTE, figuras 63 e 64.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica na cortical óssea de limites precisos, assintomática. Achado ocasional.

Estas lesões ocorrem na cortical óssea e não requerem a realização de biópsia para o tratamento / acompanhamento.

1i. DISPLASIA FIBROSA DA TÍBIA / OSTEOFIBRODISPLASIA, figuras 65 a 70.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica na diáfise da tíbia com rarefação óssea de densidade intermediária, como se o osso tivesse sido “apagado”, aspecto de vidro fosco. Pode ocorrer em mais de uma localização. Sua evolução é variável podendo causar deformidade, desdiferenciar-se ou ter um crescimento harmônico, estabilizando-se na maturidade esquelética.

Veja: https://oncocirurgia.com.br/osteofibrodisplasia-tecnica-de-tibializacao-da-fibula/

1J. MIOSITE OSSIFICANTE, figuras 71 e 72.

IDENTIDADE: Lesão localizada próxima de um osso e em tecidos moles, relacionada a traumatismo pregresso, cuja ossificação inicia-se na periferia.

1k. TUMOR DE TECIDOS MOLES – ALGUNS, figuras 73 a 78.

IDENTIDADE: Lesões delimitadas, homogêneas, com imagens típicas, sem captação de contraste ou com captação apenas na periferia, podem ser operadas sem biópsia prévia, quando a conduta cirúrgica não seria diferente, mesmo em tratando-se de neoplasia maligna.

Os tumores malignos de tecidos moles teriam o mesmo procedimento de ressecção cirúrgica, com as margens exíguas apresentadas no caso acima e seriam complementados com radioterapia local. Os sarcomas de tecidos moles, até o presente momento, não respondem a quimioterapia nem apresentam melhora no índice de sobrevivência do paciente.

Veja: http://sarcomas de tecidos moles / quimioterapia

Uma eventual biópsia poderia provocar lesão nervosa e não mudaria a conduta.

A biópsia pode ser realizada, é acadêmica, complementa os estudos do caso, mas a conduta cirúrgica de ressecção deve prevalecer, mesmo em se tratando de neoplasia maligna. Os sarcomas de tecidos moles, até o presente momento, não se beneficiam com tratamento neoadjuvante e a cirurgia ablativa não altera a sobrevivência.

Veja: http://radioterapia adjuvante/sarcoma de tecidos moles

GRUPOS 3: A biópsia é necessária para o tratamento (cirurgia; com/ sem neoadjuvancia)

Precisamos ressaltar que a biópsia deve ser executada/acompanhada pelo cirurgião que vai realizar a cirurgia. Sua presença é essencial para que esta seja realizada de acordo com o planejamento da cirurgia.

Não se deve realizar incisões transversas, nem incisões extensas onde não há musculatura para posterior cobertura, como na perna por exemplo. A sutura não deve ter pontos distantes da incisão, pois isto exigirá uma ressecção mais larga de tecido e muito menos realizar-se mais de uma incisão, figuras 79 (quadros A, B, C e D) e 80.

Veja o caso completo da figura 80 em: http://tgc-prótese intraepifisária

Veja o caso completo da figura 82 em: http://pelvectomia interna

A seguir, exemplificamos dois casos de biópsias realizadas corretamente, figuras 83 a 86.

*Veja o caso completo da figura 83 e 84 em: http://transplante de cartilagem de crescimento

*Veja o caso completo da figura 85 e 86 em: http://prótese parcial rotatória

PLANEJAMENTO E EXECUÇÃO DAS BIÓPSIAS: CONSIDERAÇÕES – COMO EXECUTAR

Considerações do Caso 1: Vamos descrever como procedemos nesta paciente feminina, 40 anos de idade, dor na crista ilíaca póstero superior a direita, havia seis meses, figuras 87 a 116.

Na análise da ressonância estudamos o comprometimento da lesão, planejamos o acesso cirúrgico e a tática de ressecção com margem, para então escolhermos o trajeto mais adequado e seguro para a nossa biópsia, figuras 91 e 92.

Assim a ressecção planejada é de se acessar por incisão seguindo pela crista ilíaca, dissecando externamente pelo plano gorduroso e internamente descolando o peritônio. Pretendíamos colocar a paciente em decúbito dorsal, mas enquanto paramentava a paciente foi anestesiada e posicionada em decúbito prono, o que dificultava o procedimento, a nosso ver, figuras 93 e 94.

O operador de Rx argumentou que aquela posição era a melhor e que conseguiríamos facilmente o material para o estudo histológico e … fez um X por onde iria obter a amostra! Figuras 95 e 96.

Expliquei-lhe que não deveríamos mudar a direção da incisão cirúrgica planejado, pois isto dificultaria o acesso interno à pelve. Orientamos para puncionar no ponto lateral da crista, apesar da dificuldade de angulação da agulha, devido ao decúbito prono. Este procedimento é descrito como ¨biópsia de congelação¨, figuras 97 a 102.

Com a confirmação de tumor cartilaginoso, provável condrossarcoma GII, realizamos a ressecção parcial da pelve direita, conforme planejado, sem neoadjuvancia, figuras 103 a 116.

Video 1: Exposição da face interna da pelve e osteotomia delicada, realizada com brocas minimamente invasivas.

Considerações do Caso 2: Vamos agora discutir a biópsia neste paciente com onze anos de idade, com dor e tumor na coxa esquerda havia duas semanas. Provável osteossarcoma, figuras 115 a 118.

Vemos, com muita frequência, pacientes com cicatrizes de biópsia realizadas na região ântero-lateral da metáfise distal do fêmur. A seta vermelha aponta a fáscia lata, que na maioria das vezes é interrompida pelo trajeto da biópsia, realizada por profissionais que não vão operar o paciente, dificultado a cobertura da futura cirurgia e a função deste membro que precisará ser reconstruído.

A seta amarela indica o trajeto póstero-lateral, mais adequado para a biópsia e para a reconstrução, propiciando a melhor cobertura e função.

Para a realização da biópsia por este trajeto o posicionamento adequado do paciente é em decúbito prono, figuras 119 a 122.

O tratamento de tumores da extremidade distal do fêmur, como esta lesão, com este grau de comprometimento e localização, indicamos a biópsia conforme descrevemos e a realização de quimioterapia neoadjuvante de indução, ressecção com margem oncológica e reconstrução com prótese modular e quimioterapia adjuvante.

O paciente deste exemplo está fora de tratamento, com excelente função, podendo-se ver o caso completo no Link: http://osteossarcoma-discrepância de comprimento .

A realização de biópsia musculoesquelética, visando o diagnóstico e tratamento adequado das neoplasias, deve ser muito bem planejada e executada por profissionais experientes

“A realização de biópsias musculoesqueléticas, visando o diagnóstico e tratamento adequado das neoplasias, deve ser muito bem planejada e executada por profissionais experientes e com a participação do cirurgião que estará conduzindo o caso”.

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638 Cel.:+55 11 99863-5577 Email: drpprb@gmail.com

19jan2024

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Técnica de ressecção de sarcoma de tecidos moles da coxa

Técnica de Ressecção de Sarcoma de Tecidos Moles da Coxa. Paciente feminina, 33 anos de idade, refere tumor na face posterior e distal da coxa esquerda há um ano, com maior crescimento nos últimos três meses, durante o final da gravidez. Após atendimento com outro profissional, em que realizou exames de ultrassom, cintilografia óssea, ressonância magnética e biópsia, Figuras 1-20, foi-nos encaminhada para avaliação e tratamento.

17. Técnica de ressecção de sarcoma de tecidos moles da coxa

É instrutivo comentar que alguns exames solicitados poderiam ser dispensados. A cintilografia óssea para esta lesão de tecidos moles é um exame que não agrega, assim como a radiografia da bacia, já que a lesão não está nesta localização, o melhor exame de imagem para avaliar lesão de tecidos moles é a ressonância magnética.. Solicitamos nova ressonância, procurando-se obter melhor definição das imagens, sem granulação e em todas as ponderações de rotina, visando avaliar com detalhes a relação da lesão com os feixes vasculares e nevosos. Figuras 21 à 33.

A cirurgia de ressecção do tumor foi realizada em 28/10/2014. Indicamos incisão que se inicia pela prega posterior do joelho e dirige-se proximalmente por sobre o trajeto do músculo safeno interno, para propiciar o acesso em todo o trajeto da artéria, veia e nervo femoral, figuras 34 à 55.

A peça ressecada foi encaminhada para o estudo anátomo patológico, figuras 56 à 61.

Discutido novamente o caso com os oncologistas não foi indicada quimioterapia adjuvante (depois da cirurgia), assim como não havia sido indicada a seu emprego neoadjuvante (antes da cirurgia). Com a cicatrização da ferida operatória evoluindo satisfatoriamente, indicamos a consolidação do tratamento local com radioterapia adjuvante.

A análise da história, quadro clínico e imagens de uma lesão homogênea, compacta, com limites precisos, produtora de osso maduro permitiu o diagnóstico de osteoma, realizando-se a ressecção desta lesão por indicação estética. A cirurgia foi realizada sob anestesia geral e infiltração local, para diminuir o sangramento (figuras 10 à 20).

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – S.P.

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19jan2024

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Técnica de revisão de prótese infectada do quadril

Técnica de Revisão de Prótese Infectada do Quadril. Paciente com 52 anos de idade, com quadro de artrose bilateral dos quadris, devido a necrose asséptica das cabeças femorais, com dor e incapacidade mais acentuada à esquerda, é submetido a artroplastia total do quadril E, figuras 1 e 2.

16. Técnica de revisão de prótese infectada do quadril – Artrose por necrose da cabeça femoral – Soltura e quebra de prótese, infecção e fratura.

Posteriormente foi operado do quadril do lado direito. No acompanhamento apresentou soltura do componente femoral à esquerda e, em fevereiro de 2008, ocorreu quebra da haste. Em maio foi realizada a primeira revisão, com nova prótese utilizando colo longo e haste curta, figuras 3 e 4.

Em fevereiro de 2010 ocorre soltura da haste femoral longa, nova revisão com placa, tela, enxerto homólogo e placa reforçada. Infecção com fístula ativa e novas solturas, agora com o paciente apresentando diabetes, figuras 9 a 12.

De 2010 a 2014 o paciente submeteu-se a limpezas cirúrgicas e antibioticoterapia sistêmica, com acompanhamento de infectologista, em sucessivas internações, visando conseguir o controle da infecção para uma revisão em dois tempos cirúrgicos.
Em março de 2014, avaliamos o paciente e analisamos o caso.
Indicamos a revisão em um tempo único, ressecando o segmento proximal em bloco, com prótese, placa, parafusos, telas, arames, enxertos, sequestros e tecidos necrótico, como se fosse uma neoplasia, e substituindo por uma endoprótese não convencional de polietileno.
Esta endoprótese nada mais é do que um espaçador, com a vantagem de preencher de imediato o espaço morto e propiciando função imediata do membro operado, figuras 13 a 15.

Radiografias do pré-operatório da revisão em um tempo cirúrgico, em abril de 2014, figuras 19 a 128.

Cirurgia de revisão, 08 de abril de 2014, figuras 19 a 15.

Após o teste com a prótese de prova e a escolha dos módulos definitivos, passamos a cimentação dos componentes da endoprótese, figuras 42 a 53.

Ao redor de qualquer endoprótese ocorre a formação de uma fibrose consequente a reação de corpo estranho, resultando em espessa pseudo cápsula, formando um estojo, que praticamente isola esta endoprótese do organismo.
Os músculos e tendões, que foram inicialmente inseridos na prótese com fios de ethibond, acabam por se aderirem definitivamente nesta pseudo cápsula. Esta pseudo cápsula apresenta um revestimento de epitélio sinovial secretor de líquido, o qual acaba por revestir a endoprótese. Esta fibrose reacional da pseudo cápsula, pode atingir 5 mm de espessura.
Nas revisões e mesmo em cirurgias com grande descolamento muscular pode ocorrer aumento do espaço morto, resultando na formação de excesso deste líquido sinovial, que aumenta o ¨estojo¨ que envolve a prótese.
Este aumento de volume, associado à fraqueza da musculatura abdutora, pode facilitar a luxação do quadril.
Em 15 maio de 2014, após um mês da cirurgia, o paciente retornou com aumento de volume da coxa, sem febre, sem calor local, com clínica de excesso de conteúdo líquido ao redor da prótese.
Este líquido, quando em excesso, deve ser drenado. Por vezes é necessário mais de um procedimento.
Deve ser feito com toda a assepsia, empregando-se agulha de grande calibre e esvaziando-se o máximo possível aquele conteúdo, figuras 62 a 64.

Uma nova drenagem foi realizada por punção, em 28/05/2015, após duas semanas.
O paciente já deambulava com andador e não apresentou recorrência da infecção, figuras 65 a 67.

Vídeo 1: Paciente deambulando com andador após dois meses da revisão.

Em junho de 2014 realizou movimento de hiperflexão e rotação interna, ao sentar-se em vaso sanitário baixo, apresentando luxação do quadril. Foi realizada redução incruenta e reorientamos novamente quanto aos movimentos que facilitam a luxação, pois apresentava uma grande hipotrofia do médio glúteo, o que dificultava ainda mais a estabilização da prótese.
Novo episódio de luxação em julho de 2014, após três meses da cirurgia. Realizamos manobras de redução sob radioscopia, sem necessidade de sedação e obtínhamos fácil redução e também fácil deslocamento, confirmando a incapacidade de contenção do quadril reduzido, devido à insuficiência da musculatura abdutora e a cabeça femoral que utilizamos, de tamanho pequeno, figuras 65 a 67.

Não havíamos trocado o acetábulo na cirurgia anterior, mantendo uma cabeça menor que era a medida do acetábulo anterior, o que também poderia estar contribuindo para a instabilidade.
Decidimos por re-intervenção com substituição do acetábulo para um módulo constrito, empregando também uma cabeça maior.

O paciente evoluiu bem, sem intercorrência, sendo avaliado após um ano, figuras 83 a 86.

Vídeo 2: Paciente caminhando com trendelenburg, após um ano da última cirurgia, acetábulo bloqueado, para suprir a insuficiência de médio glúteo.

Vídeo 3: Paciente andando sem apoio, apesar do trendelemburg, após um ano, em 27/07/2015.

Até a presente data de 02 de abril de 2017, o paciente encontra-se bem, deambulando com discreta claudicação devido ao trendelemburg, sem nenhuma intercorrência, após três anos da última cirurgia.

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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Fraturas em Crianças com Condições Ósseas Preexistentes

Tumores Ósseos Benignos:

Osteoblastoma –

Condroblastoma –

Tumores Ósseos Malignos:

Osteossarcoma –

Sarcoma de Ewing –

Lesões Ósseas Pseudo Tumorais:

Granuloma Eosinófilo –

Displasia Fibrosa –

Cisto Ósseo Aneurismático –

Cisto Ósseo Simples –

Fratura de Stress –

Fratura em osso patológico

DISPLASIAS ÓSSEAS:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita:

2 – Osteopetrose ou Doença de Albers Schomberg:

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica:

ALTERAÇÕES METABÓLICAS :

1 – Osteoporose:

2 – Osteomalacia e raquitismo:

3 – Hiperparatireoidismo:

DOENÇAS DEGENERATIVAS:

Fratura em osso patológico

1 – Histiocitoses por células de Langerhans:

Granuloma eosinófilo:

Doença de Hand – Schuller – Christian:

2 – Doença de Gaucher:

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:

1 – Doença de Paget:

2 – Discrasias Sanguíneas:

INFLAMAÇÕES:

1 – Osteomielite Hematogênica:

2 – Tuberculose:

3 – Micoses Profundas:

4 – Parasitoses:

NEOPLASIAS:

1 – Osteoblastoma:

2 – Encondroma:

3 – Tumor de Células Gigantes – T.G.C.:

4 – Fibroma Condromixóide:

5 – Hemangioma:

6 – Osteossarcoma – Condrossarcoma:

7 – Hemangioendotelioma maligno:

8 – Plasmocitoma / Mieloma múltiplo:

9 – Linfoma:

10 – Fibrossarcoma / Fibrohistiocitoma Maligno:

11 – Lipossarcoma:

Metástases Ósseas – Câncer de Mama, Próstata, Pulmão, Rim e Tireoide:

Lesões Pseudo Tumorais – Cisto Ósseo Simples, Cisto Aneurismático e Fibroma não Ossificante:

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Tumor de Células Gigantes

Condrossarcoma: Histórico, Aspectos Clínicos, Classificação, Diagnóstico Diferencial, Tratamento, Complicação e Prognóstico

Granuloma Eosinófilo

Diagnóstico dos tumores

Diagnóstico dos tumores

Vídeo: Diagnóstico das lesões ósseas

Introdução ao Estudo dos Tumores Ósseos

1- MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS

2- DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

3- PROCESSOS DEGENERATIVOS

4- INFLAMATÓRIOS

5- NEOPLÁSICOS

I – Tumores formadores de tecido ósseo

Benigno: Osteoma – Osteoma Osteoide – Osteoblastoma

Intermediário: Osteoblastoma Agressivo

Maligno: Osteossarcoma Central – Parosteal – Periosteal – High Grade

II – Tumores formadores de cartilagem

Benigno: Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma Condro Mixóide

Maligno: Condrossarcoma Primário – Secundário – Justacortical – Mesenquimal – Desdiferenciado – Células Claras

III – Tumores de Células Gigantes (TCG) (Osteoclastoma)

IV – Tumores da Medula Óssea

Maligno: Sarcoma de Ewing – Linfoma Linfocítico – Mieloma Plasmocitário – PNET

V – Tumores Vasculares

Benigno: Hemangioma – Linfangioma – Tumor de glomus

Intermediário: Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma

Maligno: Angiossarcoma