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Esta biblioteca digital abriga o livro sobre Oncologia e Oncocirurgia Ortopédica.

Ela inclui aulas acadêmicas, palestras proferidas em congressos nacionais e internacionais, trabalhos publicados, discussões de casos, procedimentos cirúrgicos realizados e técnicas próprias desenvolvidas.

O formato digital foi escolhido porque a web permite a inclusão de textos com inúmeros recursos visuais, como imagens e vídeos, que não seriam possíveis em um livro impresso.

O conteúdo é destinado a estudantes, profissionais da saúde e ao público em geral interessado na área.

Fêmur

Condroma
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Condroma Justacortical

Condroma Justacortical: Tumor Benigno de Cartilagem nos Ossos

O condroma é um tumor benigno de cartilagem que frequentemente afeta os ossos curtos das mãos e dos pés (fig. 18). Essencialmente, é uma massa que se forma a partir do tecido cartilaginoso. Pode surgir como uma única lesão ou, em casos mais severos, afetar vários ossos, configurando o que é conhecido como encondromatose.

A encondromatose unilateral é uma forma específica de displasia óssea, denominada doença de Ollier (fig. 19a; 19b; 19c), caracterizada pela presença de múltiplos condromas em um lado do corpo. Por outro lado, a Síndrome de Maffucci é uma condição ainda mais rara, caracterizada pela presença de múltiplos encondromas associados a hemangiomas.

Embora menos comum, o condroma pode também se desenvolver nos ossos longos, como o fêmur distal (fig. 20), úmero proximal e tíbia. Nessas localizações, o diagnóstico diferencial entre condroma e outras condições, como infarto ósseo e condrossarcoma central, pode ser desafiador. O infarto ósseo, geralmente indolor, pode ser detectado por exames radiográficos, enquanto o condrossarcoma central é sintomático, com erosão da cortical interna óssea. Nesses casos, a observação clínica e radiográfica é crucial antes de qualquer intervenção terapêutica.

Radiograficamente, o condroma costuma aparecer como uma área de rarefação, podendo apresentar pontos de calcificação e eventualmente causar deformidades ósseas.

O tratamento típico para o condroma envolve a curetagem da lesão e, se necessário, o enxerto ósseo. Quando o condroma afeta a superfície externa dos ossos, é conhecido como condroma justa-cortical e, em geral, é tratado com ressecção cirúrgica parietal (fig. 21).

Em suma, o condroma é uma condição benigna, porém sua presença e comportamento devem ser cuidadosamente monitorados e tratados para evitar complicações.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

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Osteoma Osteóide

Osteoma Osteóide O osteoma osteóide é uma lesão osteoblástica benigna, menor que um centímetro, de limites precisos e com esclerose óssea reacional ao redor de tecido osteóide, com estroma altamente vascularizado e osso histologicamente maduro.

Osteoma Osteóide

É lesão que se localiza preferencialmente na cortical dos ossos longos ou no pedículo da coluna vertebral (ossos compactos). Pode ocorrer em três diferentes localizações no osso:

  • Cortical : a grande maioria, figuras  1 e 2a, 2b e 2c.
Figura 1: Quadro clínico de tumefação devido a osteoma osteóide da cortical medial da tíbia .
Figura 1: Quadro clínico de tumefação devido a osteoma osteóide da cortical medial da tíbia .
Figura 2: Aumento de densidade da cortical medial, devido à esclerose óssea (a); corte tomográfico mostrando a lesão de rarefação na cortical, circundada por halo de esclerose (b) e nicho de osteoma osteóide com a esclerose, já ressecado (c).
Figura 2: Aumento de densidade da cortical medial, devido à esclerose óssea (a); corte tomográfico mostrando a lesão de rarefação na cortical, circundada por halo de esclerose (b) e nicho de osteoma osteóide com a esclerose, já ressecado (c).
Figura 3: Osteoma osteóide na medular do fêmur (a); tomografia confirmando a localização central (b); osteoma osteóide medular do tálus (c).
Figura 3: Osteoma osteóide na medular do fêmur (a); tomografia confirmando a localização central (b); osteoma osteóide medular do tálus (c).
  • Medular: ou esponjoso (endostal), figura 3a, 3b e 3c.
Figura 4: Radiografia do antebraço mostrando lesão subperiosteal na face ulnar do rádio, com nicho central do osteoma osteóide e halo de esclerose óssea (a), e tumor ressecado (b).
Figura 4: Radiografia do antebraço mostrando lesão subperiosteal na face ulnar do rádio, com nicho central do osteoma osteóide e halo de esclerose óssea (a), e tumor ressecado (b).
Figura 5: Osteoma osteóide subperiosteal na face medial do fêmur.
Figura 5: Osteoma osteóide subperiosteal na face medial do fêmur.
Figura 6: Nicho de osteoma osteóide na superfície do fêmur, periosteal.
Figura 6: Nicho de osteoma osteóide na superfície do fêmur, periosteal.
  • Sub-periosteal, figuras 4, 5 e 6.

Incide na primeira e segunda década da vida, ocorrendo duas vezes mais no sexo masculino.

O quadro clínico é de dor noturna, (dor leve que a criança não manifesta enquanto brinca), que melhora com a administração de salicilatos. Pode ocorrer tumefação local  (fig. 4) e quadro de artralgia.

Faz diagnóstico diferencial com osteoma, osteoblastoma e abcesso de Brodie (seqüestro de osteomielite crônica).

O tratamento consiste na ressecção do nicho central (fig. 5). Não é necessário remover toda a esclerose ao redor. Quando a falha óssea provocada na ressecção representar  risco para fratura (como no colo do fêmur (fig. 6) deve-se colocar enxerto ósseo.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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Cisto Ósseo Aneurismático

Cisto Ósseo Aneurismático

O Cisto ósseo aneurismático (C.O.A.) pertence ao grupo das lesões ósseas pseudotumorais. Este conjunto de doenças produzem alterações ósseas que mimetizam as lesões tumorais, do ponto de vista de imagem radiográfica.

Cisto Ósseo Aneurismático

As lesões que fazem parte deste grupo são:

cisto ósseo simples.

cisto ósseo aneurismático.

cisto ósseo justacortical (gânglion intraósseo).

defeito fibroso metafisário (fibroma não ossificante).

granuloma eosinófilo.

displasia fibrosa (osteofibrodisplasia).

miosite ossificante.

tumor marrom do hiperparatireoidismo.

cisto epidermóide intra-ósseo.

granuloma reparador de células gigantes.

O cisto ósseo aneurismático, também chamado de cisto hemático multilocular, é lesão de rarefação óssea insuflativa preenchida por líquido serosanguinolento, entremeada por espaços variáveis em tamanho e separados por septos de tecido conectivo contendo trabéculas de osso ou tecido osteóide e células gigantes ostoclásticas (fig 1).

Figura 1 - C.O.A. múltiplos septos de tecido conjuntivo
Figura 1 - C.O.A. múltiplos septos de tecido conjuntivo

A origem e etiologia deste processo ainda são desconhecidas, apesar de já ter sido descrita por Jaffe e Lichtenstein desde 1942. Estudos citogenéticos sugerem haver correlação entre esta lesão e fenômenos de translocação do cromossoma 17.

A presença de células gigantes do tipo osteoclastos” sugere que ocorreu um processo de reabsorção óssea localizada, acompanhado de acúmulo de sangue e septado ora por tecido conjuntivo ora por tecido osteóide com trabéculas ósseas.

Estas cavidades cheias de sangue não apresentam irrigação sanguínea que possa ser evidenciada por arteriografia ou infusão de contraste intracístico e consequentemente não têm caráter pulsatil. Estas lojas não se encontram vazias portanto não são cistos e nem tampouco representam qualquer forma de aneurisma. O termo “cisto  ósseo aneurismático” não é adequado para esta afecção.

Trata-se portanto de lesão benigna e segundo Enneking pode classificar-se como benigna ativa ou agressiva. A presença de áreas de fibrose e ossificação reparadora esta relacionada a regressão do cisto ou resultado de fratura prévia (fig 2).

Figura 2 - Rm. axial T1. cisto ósseo aneurismático da tíbia.
Figura 2 - Rm. axial T1. cisto ósseo aneurismático da tíbia.

As lojas ocorrem em número e tamanho variados, aglomerando-se e provocando erosão do trabeculado ósseo, que se expandem e insuflam a cortical. Histológicamente observam-se lacunas sanguíneas separadas entre si por septos conjuntivos e células osteoclásticas, sem atipias.

Entretanto, este “fenômeno” do cisto ósseo aneurismático pode aparecer acompanhando outras lesões tumorais tais como o osteoblastoma, o condroblastoma, o fibroma condromixóide, o tumor de células gigantes, o osteossarcoma teleangiectásico, a displasia fibrosa e o tumor marrom do hiperparatireoidismo, além de lesões metastáticas secundarias à neoplasia da tireóide ou rim. Estes tumores com sua histologia característica podem apresentar áreas isoladas do cisto ósseo aneurismático clássico. Desta forma,  pequenos fragmentos de biópsia podem dificultar o diagnóstico preciso (fig 3).

Figura 3: Tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. A escolha do local de biópsia deve permitir a obtenção de amostra representativa da heterogeneidade da lesão. A) COA ; B) TGC
Figura 3: Tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. A escolha do local de biópsia deve permitir a obtenção de amostra representativa da heterogeneidade da lesão. A) COA ; B) TGC

A escolha do local de biópsia deve permitir a obtenção de amostra representativa da heterogeneidade da lesão: A) COA ; B) TGC

Figura 4: Ressonância magnética, corte sagital, de tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. Observa-se que a lesão apresenta áreas de conteúdo líquido (a-COA) e áreas sólidas (b-TGC).
Figura 4: Ressonância magnética, corte sagital, de tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. Observa-se que a lesão apresenta áreas de conteúdo líquido (a-COA) e áreas sólidas (b-TGC).
Figura 5: Corte axial de ressonância magnética de tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. Idem: conteúdo líquido (a-COA) e áreas sólidas (b-TGC).
Figura 5: Corte axial de ressonância magnética de tumor de células gigantes do fêmur, com área de cisto ósseo aneurismatico. Idem: conteúdo líquido (a-COA) e áreas sólidas (b-TGC).

Observa-se que a lesão apresenta áreas de conteúdo líquido (a-COA) e áreas sólidas (b-TGC).

Deve-se analisar cuidadosamente a anamnese e as imagens da lesão, escolher o sitio da biópsia que permita colher amostra das diferentes áreas que se apresentam heterogêneas na ressonância magnética, para permitir o diagnóstico preciso.

O cisto ósseo aneurismático clássico tem aspecto homogêneo, enquanto as lesões tumorais citadas, quando acompanhadas de áreas de cisto ósseo aneurismático, tornam-se obrigatoriamente heterogêneas.

É mais freqüente nas três primeiras décadas de vida, com seu pico de incidência entre os 5 e 20 anos de idade, ocorrendo uma leve predominância no sexo feminino.

O paciente geralmente apresenta quadro de dor leve no local da lesão e quando o osso comprometido é superficial pode-se observar sinais inflamatórios como aumento de volume e calor.  Geralmente o paciente correlaciona o início dos sintomas com algum traumatismo.

Na evolução pode haver aumento lento, progressivo ou rapidamente expansivo. Acomete qualquer osso, mais freqüentemente os membros inferiores (tíbia  e fêmur representando 35% dos casos) e vértebras, inclusive o sacro e na pelve principalmente o ramo iliopúbico. Podem mimetizar sintomas articulares quando se localizam na epífise. O comprometimento na coluna vertebral pode ocasionar sintomas neurológicos compressivos, apesar de na maioria dos casos acometer as estruturas posteriores.

OBJETIVOS

Ao final da leitura deste capítulo, o leitor poderá:

  • conhecer o grupo de lesões pseudo-tumorais;
  • caracterizar o cisto ósseo aneurismático típico;
  • determinar os exames de imagem necessários para o esclarecimento da lesão;
  • fazer o diagnóstico diferencial;
  • escolher o melhor tratamento para cada situação.

ESQUEMA CONCEITUAL:  C. O. A.

Figura 6: No estadiamento ósseo realizado com a cintilografia encontramos lesão única com captação discreta na periferia da lesão.
Figura 6: No estadiamento ósseo realizado com a cintilografia encontramos lesão única com captação discreta na periferia da lesão.
Figura 7: A tomografia revela área radiolucente; erosão óssea; afilamento da cortical e insuflação. sem focos de calcificação.
Figura 7: A tomografia revela área radiolucente; erosão óssea; afilamento da cortical e insuflação. sem focos de calcificação.
Figura 8: COA da tíbia com insuflação da cortical.
Figura 8: COA da tíbia com insuflação da cortical.
Figura 9: Aspecto homogênio com erosão da cortical.
Figura 9: Aspecto homogênio com erosão da cortical.

No estadiamento ósseo realizado com a cintilografia encontramos lesão única com captação discreta na periferia da lesão.

Radiograficamente apresenta-se como lesão insuflativa radiotransparente, preferencialmente na região metafisária dos ossos longos (podendo ocorrer também na epífise e diáfise), com presença de septos dispersos em todo o seu conteúdo, com aspecto “bolhoso” (ou em favo de mel), com afilamento e expansão da cortical,  de localização excêntrica em 50% dos casos ou central. Podem ainda ocorrer centralmente na cortical do osso e em menos de 8% dos casos na superfície.

O aspecto radiográfico entretanto é homogêneo. Com a progressão da lesão pode ocorrer formação de triangulo de Codman, dando uma falsa impressão de invasão de tecidos moles, fato este que não ocorre pois a lesão sempre apresenta uma superfície de tecido conjuntivo  que a circunscreve (pseudo-cápsula que delimita a área de lesão do osso comprometido e dos tecidos adjacentes).  

A ressonância magnética por realizar cortes em diferentes planos mostra com freqüência a presença de níveis líquidos, evidenciando as numerosas bolsas separadas pelos septos conjuntivos. O diagnóstico de cisto ósseo aneurismático na biópsia é aceito com maior tranqüilidade quando na análise da ressonância de toda a lesão não se evidencia nenhum aspecto heterogêneo. A presença de estrutura heterogenia na ressonância magnética, em que a área sólida apresenta impregnação de contraste, implica na necessidade de se obter amostra desta área para o diagnóstico, pois deve tratar-se de caso de associação de cisto ósseo aneurismático com alguma das lesões citadas.

Figura 10: Aspecto bolhoso, com septos conjuntivos
Figura 10: Aspecto bolhoso, com septos conjuntivos
Figura 11: Níveis líquidos.
Figura 11: Níveis líquidos.
Figura 12: Curetagem intralesional, bolsas com conteúdo sanguíneo.
Figura 12: Curetagem intralesional, bolsas com conteúdo sanguíneo.
O tratamento de escolha tem sido a ressecção marginal ou curetagem intralesional, seguida do preenchimento da cavidade com enxerto autólogo ou homologo,  quando necessário. Pode-se também preencher a cavidade com metilmetacrilato, embora nossa preferência seja por enxerto autólogo quando possível, por tratar-se de lesão benigna. Alguns autores associam tratamento adjuvante intralesional como a aplicação de fenol, eletrotermia ou crioterapia. No cisto ósseo aneurismático clássico não vejo sentido para esta terapia, que entretanto deve ser aplicada quando o cirurgião encontra alguma área “suspeita” que não foi detectada no exame de imagem. Caso venha a tratar-se dos tumores benignos citados, que podem acompanhar-se de áreas de cisto ósseo aneurismático, a terapia adjuvante local será benéfica.
Figura 13: Cavidade após curetagem ampla.
Figura 13: Cavidade após curetagem ampla.
Figura 14: Aspecto macroscópico do material obtido da cavidade.
Figura 14: Aspecto macroscópico do material obtido da cavidade.
Figura 15: Preenchimento da cavidade com enxerto ósseo.
Figura 15: Preenchimento da cavidade com enxerto ósseo.

Alguns segmentos ósseos como as extremidades da fíbula, clavícula, costela, terço distal da ulna, proximal do rádio, etc podem ser reessecados, sem a necessidade de reconstrução.

Em outras situações poderemos necessitar de reconstruções segmentares com enxerto ósseo livre ou até mesmo vascularizado ou ainda de reconstruções articulares com próteses nos casos avançados com grande compromentimento articular. Na coluna vertebral, após a ressecção da lesão, pode haver necessidade de artrodese, a fim de evitar instabilidade.

A radioterapia deve ser evitada pelo risco de malignização, entretanto tem sua indicação reservada no controle evolutivo de lesões de difícil acesso, como a coluna cervical por exemplo, ou outras situações em que a reintervenção cirúrgica não é recomendada.

A embolização como terapia isolada é controversa. Pode entretanto ser empregada pré-operatóriamente visando minimizar o sangramento durante a cirurgia. Esta prática é mais utilizada em casos de difícil acesso, embora sua eficácia nem sempre é obtida. A infiltração com calcitonina tem sido relatada com resultado satisfatório em casos isolados.

A recidiva pode ocorrer, pois o fenômeno que originou o cisto é desconhecido e não podemos assegurar que a cirurgia o reparou. O índice de recorrencia pode atingir trinta por cento dos casos.

Questões:

1- O cisto ósseo aneurismático:

a- é uma lesão tumoral

b- é uma lesão mestastática

c- ocorre isoladamente ou acompanha outras lesões ósseas

d- é um pseudo-aneurisma

 

2- Dentre os diagnósticos diferenciais do COA  inclui-se:

a- Condrossarcoma

b- TGC

c- Sarcoma de Ewing

d- defeito fibroso cortical

 

3- Segundo a classificação de Enneking o COA é:

a- lesão benigna ativa

b- lesão benigna latente

c- lesão maligna de baixo grau

d- lesão maligna de alto grau

 

4- Em relação ao COA é correto afirmar:

a- ocorre mais frequentemente no paciente idoso

b- apresenta células gigantes do tipo osteoclastos

c- deve preferencialmente ser tratado com ressecção ampla

d- apresenta focos de calcificação

 

5- O aspecto radiográfico do COA é:

a- lesão óssea condensante

b- lesão óssea heterogênia

c- lesão de rarefação óssea homogênia

d- lesão  óssea sem limites precisos.

 

6- O tratamento preferencial do COA é:

a- curetagem intralesional

b- ressecção segmentar

c- ressecção segmentar + endoprótese

d- Artrodese

 

7- As lesões tumorais que mais freqüentemente apresentam áreas de cisto ósseo aneurismático são:

a- tgc; condrossarcoma; osteossarcoma e sarcoma de Ewing 

b- defeito fibroso; tgc; adamantinoma e cordoma

c- osteoblastoma; condroblastoma; fibroma condromixóide e tgc;  

d- osteossarcoma; condroblastoma; granuloma eosinófilo e lipoma

 

Bibliografia

 

  1. ALEOTTI, A.; CERVELLATTI, A.A.;BOVOLENTA, M.R.;ZAGOS,S. Et al Birbeck granules : contribution to the comprehension of intracytoplasmatic evolution. L.Submicrosc. Cytol. Pathol.,30(2):295, 1998.
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  3. AVANZI, O.;JOILDA. F.G.;PROSPERO , J.D.;CARVALHO PIN TO, W. Tumores benignos e lesões pseudotumorais na colina vertebral . Rev. Brás. Ortop.,31:131,1996.
  4. BIESECKER, J.L.;HUVOS,A.G .;MIKÉ. V. Aneurisma boné cysts.A clinicopathologic study of 66 cases, Câncer , 26:615,1970
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  9. DAILEY , R .; GILLILAUD, C.;McCOY, G.B. Orbital aneuriysmal boné cyst in  a patient with renal carcinoma . Am. J . Ophtalm., 117:643, 1944.
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Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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Cisto Ósseo Simples

Cisto Ósseo Simples

1. Definição

Cavidade unicameral preenchida com líquido claro ou sanguinolento e limitada por uma membrana de espessura variável, com tecido conectivo vascularizado mostrando células gigantes osteoclásticas e algumas áreas com hemorragia recente ou antiga ou fissuras com conteúdo rico em colesterol (O.M.S.)

Cisto Ósseo Simples

2. Incidência

No nosso ambulatório de tumores músculo-esqueléticos, observamos uma predominância de casos na faixa etária entre 5 a 15 anos, apresentando uma leve predominância de casos no sexo masculino, e na maioria comprometendo a região metafisária proximal do úmero e do fêmur. A grande maioria vem encaminhada devido a um episódio de fratura por um trauma no local da lesão ou como achado radiográfico durante uma eventual radiografia tirada devida a algum trauma sofrido pelo paciente.

3. Etiologia

Embora o seu reconhecimento do ponto de vista radiográfico seja simples, a sua etiologia ainda é desconhecida. Nossa hipótese é que se trata de fenômeno vascular. Em vários casos, quando são tratados com infiltração, fazemos injeção de contraste e observamos a existência de fístulas vasculares associadas à persistência da lesão, figuras 1 à 3 e vídeo 1.

Figura 1: Cisto ósseo unicameral. Figura 2: Infiltração com contraste, Figura 3: Preenchimento do cisto e de vasos que drenam a cavidade.
Figura 1: Cisto ósseo unicameral. Figura 2: Infiltração com contraste, Figura 3: Preenchimento do cisto e de vasos que drenam a cavidade.

4. Avaliação Clínica

A maioria dos pacientes apresenta-se de forma assintomática, e muitas vezes tem na fratura o motivo da primeira consulta pelo ortopedista. Alguns pacientes relatam episódios esporádicos de dor ou limitação funcional antes do diagnóstico da presença do cisto ósseo. A figura 4 ilustra suas características.

Figura 4: Diagrama do C.O.S.
Figura 4: Diagrama do C.O.S.

5. Características Radiográficas

O Cisto Ósseo Simples apresenta-se como uma lesão radio transparente na região metafisária dos ossos longos, de localização central, principalmente na região proximal do úmero e fêmur e próximos a linha epifisial. São lesões bem delimitadas, com bordos escleróticos, raramente atravessam os limites da cortical ou os limites do osso, expandem-se afilando a cortical, mas quase nunca chegam a rompê-las. Em alguns casos podem-se observar o sinal do “fragmento caído”, que representam fragmentos da parede cortical soltos dentro do cisto.

6. Diagnóstico diferencial

Os principais diagnósticos diferenciais são com o cisto ósseo aneurismático, defeito fibroso cortical / fibroma não ossificante, granuloma eosinófilo, cisto ósseo justa articular, displasia fibrosa, entre outros, figuras 5 à 11. 

Figura 5: Cisto ósseo aneurismático
Figura 5: Cisto ósseo aneurismático
Figura 6: Defeito fibroso cortical. Figura 7: Granuloma eosinófilo.
Figura 6: Defeito fibroso cortical. Figura 7: Granuloma eosinófilo.
Figura 8: Cisto ósseo justa articular (ganglion). Figura 9: Após injeção de contraste.
Figura 8: Cisto ósseo justa articular (ganglion). Figura 9: Após injeção de contraste.
Figura 10: Displasia fibrosa do colo femoral. Figura 11: Mancha café com leite da síndrome de Albright.
Figura 10: Displasia fibrosa do colo femoral. Figura 11: Mancha café com leite da síndrome de Albright.

7. Tratamento

O tratamento do C.O.S. depende da sua localização e tamanho, na grande maioria das vezes pode ser conservador e não operatório. De um modo geral o tratamento para o membro superior é menos cirúrgico e mais conservador, já no membro inferior o tratamento tende a ser mais cirúrgico, na tentativa de evitar uma fratura. O tratamento clássico consiste de infiltrações com corticoide (depomedrol), sendo observado a formação ou não de conteúdo ósseo no interior. Caso haja uma iminência de fratura num osso de carga, convém considerarmos seriamente a possibilidade de um tratamento intra lesional com preenchimento da cavidade com enxerto autólogo preferencialmente, figuras 12 à 34.

Figura 12 à 17: Evolução natural de cisto ósseo simples da fíbula que não é osso de carga.
Figura 12 à 17: Evolução natural de cisto ósseo simples da fíbula que não é osso de carga.
Figura 18: lesão insuflativa da ulna. Figura 19: fratura do tornozelo. Figura 20: Cisto na pelve. Figura 21: Fratura do fêmur em criança. Figura 22: Fratura do colo femoral em adulto jovem.
Figura 18: lesão insuflativa da ulna. Figura 19: fratura do tornozelo. Figura 20: Cisto na pelve. Figura 21: Fratura do fêmur em criança. Figura 22: Fratura do colo femoral em adulto jovem.
Figura 23: Dificuldade de fixação em criança em crescimento. Figura 24: Fratura de fêmur em adolescente.
Figura 23: Dificuldade de fixação em criança em crescimento. Figura 24: Fratura de fêmur em adolescente.
Figura 25: Cisto unicameral no fêmur. Figura 26: Rx em perfil. Figura 27: infiltração. Figura 28: Contraste confirmando uma cavidade única. Figura 29: Segunda infiltração de C.O.S. do úmero, agora com septação.
Figura 25: Cisto unicameral no fêmur. Figura 26: Rx em perfil. Figura 27: infiltração. Figura 28: Contraste confirmando uma cavidade única. Figura 29: Segunda infiltração de C.O.S. do úmero, agora com septação.
Figura 30 e 31: Grave fratura afundamento em cisto ósseo do fêmur.
Figura 30 e 31: Grave fratura afundamento em cisto ósseo do fêmur.
Figura 32 e 33: Fixação com placa e enxerto autólogo. Figura 34: Boa função de flexão do joelho, com carga total.
Figura 32 e 33: Fixação com placa e enxerto autólogo. Figura 34: Boa função de flexão do joelho, com carga total.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

Fraturas em Crianças
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Fraturas Patológicas na Criança

Fraturas em Crianças com Condições Ósseas Preexistentes

Quando falamos sobre “fraturas patológicas na criança”, é essencial esclarecer que a fratura em si não é patológica, mas sim o osso que pode apresentar uma série de alterações, tais como estruturais, metabólicas, displásicas ou infecciosas. Portanto, é mais preciso referir-se ao osso como patológico, não a própria fratura. Dentro deste contexto, nosso foco será nas fraturas que ocorrem em crianças com condições ósseas pré-existentes.

Este capítulo visa abordar de forma mais específica as fraturas que se desenvolvem em crianças com tais condições. É importante ressaltar que a amplitude desse tema é vasta, o que nos leva a delimitar os tópicos a serem discutidos.

Decidimos não incluir fraturas relacionadas a processos infecciosos ou distúrbios metabólicos, como raquitismo ou osteopsatirose, neste capítulo. Em vez disso, nosso foco será nas fraturas por estresse, considerando o diagnóstico diferencial, bem como aquelas decorrentes de lesões ósseas tumorais ou pseudo-tumorais preexistentes.

Fraturas por estresse são particularmente relevantes devido à sua natureza e desafios associados ao diagnóstico e tratamento. Além disso, as fraturas decorrentes de lesões ósseas tumorais ou pseudo-tumorais requerem uma abordagem especializada para garantir o manejo adequado e o melhor prognóstico possível.

Dessa forma, ao delinear este capítulo, buscamos fornecer uma visão abrangente das fraturas em crianças com condições ósseas pré-existentes, destacando os aspectos mais relevantes para sua compreensão e manejo clínico.

  • Tumores Ósseos Benignos:

Dentre as lesões tumorais benignas da infância, que mais frequentemente podem ocasionar fratura, destacamos o osteoblastoma e o condroblastoma.

Osteoblastoma – 

O osteoblastoma é um tumor ósseo localmente agressivo que nos ossos longos apresenta localização metafisária, de localização inicialmente cortical e excêntrica. Esta lesão, por ser localmente agressiva, com grande destruição do arcabouço ósseo, provoca micro fraturas, devido a erosão da cortical óssea (figs. 1 e 2). A progressiva destruição da cortical predispõe à fratura completa, quando o acometimento ultrapassa cinqüenta por cento da circunferência óssea. A fratura desta lesão facilita a disseminação local, dificultando o tratamento oncológico que requer reconstruções elaboradas e há limitação na recuperação funcional (figs. 3 e 4). 

Figura 1 – aspecto clínico de osteoblastoma do primeiro metacarpeano. Fig. 2 – lesão insuflativa, com erosão da cortical e microfraturas.
Figura 1 – aspecto clínico de osteoblastoma do primeiro metacarpeano. Fig. 2 – lesão insuflativa, com erosão da cortical e microfraturas.
Figura 3 – agressividade local com grande destruição da estrutura óssea, sendo necessária a reconstrução com enxerto autólogo do ilíaco, apesar da baixa idade. Fig. 4 – aspecto clínico e funcional, pós-operatório.
Figura 3 – agressividade local com grande destruição da estrutura óssea, sendo necessária a reconstrução com enxerto autólogo do ilíaco, apesar da baixa idade. Fig. 4 – aspecto clínico e funcional, pós-operatório.

O osteoblastoma do pedículo da coluna vertebral pode ocasionar escoliose antálgica, pela dor do processo tumoral ou pela fratura (fig. 5 e 6). 

Figura 5 – escoliose antálgica devido à osteoblastoma. Fig. 6 – fratura do pedículo pelo tumor ósseo.
Figura 5 – escoliose antálgica devido à osteoblastoma. Fig. 6 – fratura do pedículo pelo tumor ósseo.

Condroblastoma –

O condroblastoma afeta a região epifisária dos ossos longos em crescimento (figs. 7 e 8) e, em menor freqüência, a porção apofisária (figs 9 e 10).

Figura 1 – condroblastoma epifisário do fêmur.
Figura 1 – condroblastoma epifisário do fêmur.
Figura 2– erosão da cartilagem articular.
Figura 2– erosão da cartilagem articular.
3 – condroblastoma da apófise do grande trocânter. Fig. 4 – aumento significativo da lesão, com fratura arrancamento do grande trocânter.
3 – condroblastoma da apófise do grande trocânter. Fig. 4 – aumento significativo da lesão, com fratura arrancamento do grande trocânter.

Este tumor ósseo provoca reabsorção da epífise (ou da apófise), erosão da cortical óssea e invasão articular, levando a quadro de artralgia, podendo ocasionar deformidade e fratura afundamento articular.

O tratamento tanto do osteoblastoma quanto do condroblastoma é cirúrgico e deve ser efetuado o mais breve possível, pois estas lesões, apesar de histologicamente benignas, evoluem rapidamente para destruição do arcabouço ósseo local.

A melhor indicação, para se evitar a recorrência local, é a ressecção segmentar. Entretanto, devido à localização articular do condroblastoma é preferível fazer o acesso cirúrgico adequado à cada região, como neste exemplo que acomete a região póstero medial da cabeça femoral (fig. 11), realizar-se a curetagem intra lesional cuidadosa, seguida de adjuvante local, como fenol, nitrogênio líquido ou a eletrotermia (fig. 12), para o posterior preenchimento da cavidade com enxerto ósseo autólogo, restituindo a anatomia da região (fig. 13) e restabelecendo a função (figs 14 e 15). 

Figura 7 – via de acesso à região póstero-medial da cabeça femoral.
Figura 7 – via de acesso à região póstero-medial da cabeça femoral.
Figura 8 – curetagem intralesional, seguida de eletrotermia.
Figura 8 – curetagem intralesional, seguida de eletrotermia.
Figura 9 – enxerto ósseo autólogo já integrado. Fig. 10 – Função de flexão com carga dos quadris.
Figura 9 – enxerto ósseo autólogo já integrado. Fig. 10 – Função de flexão com carga dos quadris.
Figura 11 Abdução do quadril, após um ano da cirurgia.
Figura 11 Abdução do quadril, após um ano da cirurgia.

O condroblastoma, apesar de ser uma lesão benigna, além da recorrência local, pode evoluir com metástases pulmonares (fig. 16 e 17) que seguem sendo histologicamente benignas, sendo controversa a indicação de quimioterapia complementar.

Figura 12 – radiografia do tórax, com múltiplos nódulos.
Figura 12 – radiografia do tórax, com múltiplos nódulos.
Figura 13 – tomografia do tórax, com treze anos de evolução.
Figura 13 – tomografia do tórax, com treze anos de evolução.

 Em nossa experiência tivemos dois casos de osteoblastoma e um caso de condroblastoma com doença secundária nos pulmões. Neste caso de condroblastoma foi realizada a toracotomia encontrando-se inúmeros nódulos pulmonares, que persistem até hoje. Este paciente, à época do diagnóstico das metástases, apresentou quadro de osteopatia pulmonar hipertrófica. Não realizou nenhum tratamento complementar e está assintomático até hoje, após treze anos (fig. 18 e `19) e com quinze anos da cirurgia (fig. 20 e 21).

Figura 14 – Abdução apos 8 anos. Fig. 15 – Fexão com carga após 13 anos.
Figura 14 – Abdução apos 8 anos. Fig. 15 – Fexão com carga após 13 anos.
Figura 16 – Abdução após 15 anos. Fig. 17 Flexão com carga após quinze anos da cirurgia.
Figura 16 – Abdução após 15 anos. Fig. 17 Flexão com carga após quinze anos da cirurgia.

  • Tumores Ósseos Malignos:

As neoplasias ósseas malignas mais freqüentes da infância são o osteossarcoma e o sarcoma de Ewing que devem ser diagnosticadas logo no início dos sintomas, pois causam dor e tumor palpável e precisam ser tratadas precocemente.

Osteossarcoma –

Em nosso meio não é incomum que o osteossarcoma já se apresente com fratura ao diagnóstico (figs. 22 e 23).  

Figura 22 – osteossarcoma da metáfise distal do fêmur. Fig. 23 – fratura e disseminação local ao diagnóstico.
Figura 22 – osteossarcoma da metáfise distal do fêmur. Fig. 23 – fratura e disseminação local ao diagnóstico.

Nestas situações, o controle oncológico local pode requerer cirurgias ablativas, sendo a giroplastia de Van-Ness (figs. 24 e 25) uma alternativa a ser considerada.

Figura 24 – incisão rombóide para a cirurgia de Van-Ness.
Figura 24 – incisão rombóide para a cirurgia de Van-Ness.
Figura 25 – ressecção ampla, com margem oncológica, preservando-se o feixe vasculo-nervoso.
Figura 25 – ressecção ampla, com margem oncológica, preservando-se o feixe vasculo-nervoso.
Esta cirurgia é uma amputação intercalar que altera a função do tornozelo. Este sofre uma rotação de 180 graus e passará a atuar como se fosse o joelho, no intuito de transformar uma amputação ao nível da coxa, para uma amputação “abaixo do joelho”. Funcionalmente atua como se fosse uma amputação da perna, com o apoio terminal do calcâneo e prescindindo de um “joelho” mecânico (figs. 26 e 27). Órteses especiais precisam ser confeccionadas para o aparelhamento do paciente (fig. 28 e 29). Há necessidade de suporte social e psicológico para o sucesso deste procedimento, que é pouco aceito e por isso raramente indicado em nosso meio.
Figura 26 – giroplastia de Van-Ness, apoio terminal no calcâneo. Fig. 27 – a contratura dos ísquio tibiais, suturados nos flexores dorsais do tornozelo, realizam a flexão.
Figura 26 – giroplastia de Van-Ness, apoio terminal no calcâneo. Fig. 27 – a contratura dos ísquio tibiais, suturados nos flexores dorsais do tornozelo, realizam a flexão.
Figura 28 – a contratura do quadríceps, suturado no tendão calcâneo, realiza a extensão do “neo joelho”. Fig. 29 – órteses especiais para adaptação. Há necessidade de fisioterapia especializada e apoio psicológico e social ao paciente e aos familiares.
Figura 28 – a contratura do quadríceps, suturado no tendão calcâneo, realiza a extensão do “neo joelho”. Fig. 29 – órteses especiais para adaptação. Há necessidade de fisioterapia especializada e apoio psicológico e social ao paciente e aos familiares.

Sarcoma de Ewing – 

O Sarcoma de Ewing é um tumor ósseo maligno  que pode confundir-se com a osteomielite e  ser diagnosticado após fraturar-se (figs 30 à 36).  

Figura 30 – Sarcoma de Ewing após fratura e quimioterapia. Fig. 31 – Ressecção do tumor ósseo e reconstrução biológica com enxerto ósseo autólogo.
Figura 30 – Sarcoma de Ewing após fratura e quimioterapia. Fig. 31 – Ressecção do tumor ósseo e reconstrução biológica com enxerto ósseo autólogo.
Figura 32 – Reconstrução com fíbula e enxerto autólogo de crista ilíaca.
Figura 32 – Reconstrução com fíbula e enxerto autólogo de crista ilíaca.
Figura 33 – Pós operatório de dois meses, em quimioterapia adjuvante. Fig. 34 – Após três anos.
Figura 33 – Pós operatório de dois meses, em quimioterapia adjuvante. Fig. 34 – Após três anos.
Figura 35 – Após onze anos da cirurgia. Fig. 36 – Após 22 anos do tratamento.
Figura 35 – Após onze anos da cirurgia. Fig. 36 – Após 22 anos do tratamento.

Clique aqui para ver o caso completo  

Nas crianças, felizmente são raros os casos de neoplasias malignas  que cursam com fraturas.

Lesões Ósseas Pseudo Tumorais:

As lesões ósseas que mais freqüentemente acompanham as fraturas nas crianças são as lesões pseudo-tumorais, destacando-se o cisto ósseo simples, o cisto ósseo aneurismático, a displasia fibrosa e o granuloma eosinófilo, nesta ordem de freqüência.

Granuloma Eosinófilo –

O granuloma eosinófilo apresenta-se como quadro inflamatório local e lesão com rarefação óssea acompanhada de reação periosteal lamelar grossa, que é uma característica radiográfica de benignidade. Outro aspecto do granuloma eosinófilo é apresentar área de rarefação do osso sem correspondente comprometimento extra-ósseo (fig. 37), distinguindo-o do sarcoma de Ewing, que é o tumor que mais precocemente apresenta tumor extra-cortical.

O granuloma eosinófilo pode apresentar-se com quadro clínico de fratura quando afeta a coluna vertebral em que ocorre a fratura acunhamento do corpo vertebral, descrita como vértebra plana de Calvé (fig. 38).  Nesta situação, esta lesão pode evoluir para cura espontânea, podendo ocorrer inclusive a restauração do corpo da vértebra.

Outras localizações em que pode manifestar-se com quadro de micro-fraturas é quando acomete a região supra acetabular (fig. 39), ou em zonas de carga como a porção metafisária proximal do fêmur (fig. 40), devido a erosão da cortical medial.  

37 – reação periosteal lamelar grossa em granuloma eosinófilo. Não há lesão extra-óssea. Fig. 38 – vértebra plana de Calvé (fratura acunhamento do corpo vertebral em granuloma eosinófilo).
37 – reação periosteal lamelar grossa em granuloma eosinófilo. Não há lesão extra-óssea. Fig. 38 – vértebra plana de Calvé (fratura acunhamento do corpo vertebral em granuloma eosinófilo).
Figura 39 – granuloma eosinófilo do ilíaco – fratura afundamento do acetábulo. Fig. 40 – Fratura incompleta da cortical medial do fêmur, devido à granuloma eosinófilo.
Figura 39 – granuloma eosinófilo do ilíaco – fratura afundamento do acetábulo. Fig. 40 – Fratura incompleta da cortical medial do fêmur, devido à granuloma eosinófilo.

Esta lesão responde bem ao tratamento cirúrgico de curetagem simples, sendo excepcional a necessidade de agregar-se enxerto ósseo.

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Displasia Fibrosa –

A displasia fibrosa é uma lesão pseudo-tumoral que leva a deformidade óssea mais freqüentemente. Entretanto, quando acomete o fêmur, pode ocasionar deformidade prévia, em cajado de pastor, característica desta afecção, com consequente fratura (fig. 41). A região do colo femoral com displasia fibrosa frequentemente evolui com fratura, mesmo sem deformidade prévia (fig. 42). 

Para corrigir o defeito, há necessidade de curetagem da lesão, preenchimento com enxerto ósseo autólogo e osteotomias corretivas da deformidade (fig. 43). A fratura nesta localização pode ser de difícil solução, devido à dificuldade de consolidação pelo aspecto displásico do osso (fig. 44), levando à recidiva da doença e da deformidade.

Figura 41 – Deformidade em cajado de pastor, seguida de fratura. Fig. 42 – fratura do colo femoral, em displasia fibrosa, sem deformidade prévia.
Figura 41 – Deformidade em cajado de pastor, seguida de fratura. Fig. 42 – fratura do colo femoral, em displasia fibrosa, sem deformidade prévia.
Figura 43 – osteotomia corretiva, com enxerto autólogo. Fig. 44 – doença poli cística do colo femoral, por displasia fibrosa.
Figura 43 – osteotomia corretiva, com enxerto autólogo. Fig. 44 – doença poli cística do colo femoral, por displasia fibrosa.
A displasia fibrosa pode ser poliostótica (fig. 45) e fazer parte da síndrome de  MacCune-Albhright, caracterizada por displasia fibrosa, puberdade precoce e manchas cutâneas (fig. 46 ). A fratura pode ocorrer mesmo sem um trauma significante, devido à fragilidade óssea (fig. 47).
Figura 45 – lesão no fêmur, por displasia fibrosa.
Figura 45 – lesão no fêmur, por displasia fibrosa.
Figura 46 – Mancha café com leite, em síndrome de MacCune-Albhright.
Figura 46 – Mancha café com leite, em síndrome de MacCune-Albhright.
Figura 47 – Fratura da ulna, devido à displasia fibrosa.
Figura 47 – Fratura da ulna, devido à displasia fibrosa.

Esta doença tende a estabilizar-se após a puberdade (fig. 48 e 49), mas por vezes são necessários vários procedimentos cirúrgicos durante o crescimento (fig. 50 e 51), para evitar-se deformidades compensatórias e obter-se o sucesso no tratamento.

48 – recidiva da deformidade, em síndrome da Albright .
48 – recidiva da deformidade, em síndrome da Albright .
Figura 49 – criança em desenvolvimento com recidiva .
Figura 49 – criança em desenvolvimento com recidiva .
Figura 50 – nova recidiva da deformidade, necessidade de reoperação .
Figura 50 – nova recidiva da deformidade, necessidade de reoperação .
Figura 51 – estabilização da doença displásica após a adolescência .
Figura 51 – estabilização da doença displásica após a adolescência .

A displasia fibrosa pode ainda fazer parte da pseudo-artrose congênita que acomete mais frequentemente o terço distal da tíbia, mas pode ocorrer em outras localizações como o terço proximal da tíbia (figuras 52, 53 e 54), com todas as dificuldades para alcançar-se a consolidação.

Figura 52 – Deformidade proximal da tíbia em displasia fibrosa. Fig. 53 – Fratura
Figura 52 – Deformidade proximal da tíbia em displasia fibrosa. Fig. 53 – Fratura
Figura 54 – Aspecto cirúrgico do foco displásico de pseudo-artrose, em displasia fibrosa.
Figura 54 – Aspecto cirúrgico do foco displásico de pseudo-artrose, em displasia fibrosa.

A pseudo-artrose congênita é uma afecção que merece ser estudada em capítulo à parte.

Cisto Ósseo Aneurismático –

O cisto ósseo aneurismático, também chamado de cisto hemático multilocular, é lesão de rarefação óssea insuflativa preenchida por líquido sero-sanguinolento, entremeada por espaços variáveis em tamanho e separados por septos de tecido conectivo contendo trabéculas de osso ou tecido osteóide e células gigantes ostoclásticas (fig. 55 e 56).

Figura Figura 55 – Cisto ósseo aneurismático da tíbia. As lojas ocorrem em número e tamanho variados, aglomerando-se e provocando erosão do trabeculado ósseo, que se expandem e insuflam a cortical.
Figura Figura 55 – Cisto ósseo aneurismático da tíbia. As lojas ocorrem em número e tamanho variados, aglomerando-se e provocando erosão do trabeculado ósseo, que se expandem e insuflam a cortical.
Figura Figura 56 – A tomografia revela área radiolucente; erosão óssea; afilamento da cortical e insuflação. sem focos de calcificação.
Figura Figura 56 – A tomografia revela área radiolucente; erosão óssea; afilamento da cortical e insuflação. sem focos de calcificação.

O paciente geralmente apresenta quadro de dor leve no local da lesão, quando o osso comprometido é superficial, podendo-se observar sinais inflamatórios como aumento de volume e calor.  Geralmente o paciente correlaciona o início dos sintomas com algum traumatismo.  

Na evolução pode haver aumento lento, progressivo ou rapidamente expansivo. Acomete qualquer osso, mais freqüentemente os membros inferiores, tíbia (figs. 57 e 58) e fêmur representando 35% dos casos.

Figura Figura 57 – COA metafisário da tíbia com insuflação da cortical, erodindo a placa de crescimento.
Figura Figura 57 – COA metafisário da tíbia com insuflação da cortical, erodindo a placa de crescimento.
Figura Figura 58 – aspecto homogênio com erosão da cortical
Figura Figura 58 – aspecto homogênio com erosão da cortical

As vértebras também são afetadas por esta lesão, inclusive o sacro. Na pelve o ramo iliopúbico é o mais frequentemente atingido. Podem mimetizar sintomas articulares quando atingem a epífise. O comprometimento na coluna vertebral pode ocasionar sintomas neurológicos compressivos, apesar de na maioria dos casos acometer as estruturas posteriores.

         O tratamento de escolha tem sido a ressecção marginal ou curetagem intra lesional, seguida do preenchimento da cavidade com enxerto autólogo ou homólogo, quando necessário. Pode-se também preencher a cavidade com metilmetacrilato, embora nossa preferência seja por enxerto autólogo quando possível, por tratar-se de lesão benigna. Alguns autores associam tratamento adjuvante intra lesional como a aplicação de fenol, eletrotermia ou crioterapia. No cisto ósseo aneurismático clássico não vejo sentido para esta terapia, que entretanto deve ser aplicada quando o cirurgião encontra alguma área “suspeita” que não foi detectada no exame de imagem. Caso venha a tratar-se dos tumores benignos citados, que podem acompanhar-se de áreas de cisto ósseo aneurismático, a terapia adjuvante local será benéfica.

Alguns segmentos ósseos como as extremidades da fíbula, clavícula, costela, terço distal da ulna, proximal do rádio, etc podem ser ressecados, sem a necessidade de reconstrução.

Em outras situações poderemos necessitar de reconstruções segmentares com enxerto ósseo livre ou até mesmo vascularizado ou ainda de reconstruções articulares com próteses nos casos avançados com grande comprometimento articular. Na coluna vertebral, após a ressecção da lesão, pode haver necessidade de artrodese, a fim de se evitar instabilidade.

A radioterapia deve ser evitada pelo risco de malignização, entretanto pode ter sua indicação reservada no controle evolutivo de lesões em locais de difícil acesso, como a coluna cervical por exemplo, ou outras situações em que a re-intervenção cirúrgica não é recomendada.

A embolização como terapia isolada é controversa. Pode entretanto ser empregada no pré-operatório visando minimizar o sangramento durante a cirurgia. Esta prática é mais utilizada em casos de difícil acesso, embora sua eficácia nem sempre é obtida. A infiltração com calcitonina tem sido relatada com resultado satisfatório em casos isolados.

A recidiva pode ocorrer, pois o fenômeno que originou o cisto é desconhecido e não podemos assegurar que a cirurgia o reparou. O índice de recorrência pode atingir trinta por cento dos casos.

Cisto Ósseo Simples –

O cisto ósseo simples é a lesão pseudo-tumoral que pode ocorrer em qualquer parte do esqueleto e que mais freqüentemente apresenta fratura (figuras 59 à 64).

Figura 59 – fratura metafisária do úmero em C.O.S..
Figura 59 – fratura metafisária do úmero em C.O.S..
Figura 60 – microfratura do rádio em C.O.S..
Figura 60 – microfratura do rádio em C.O.S..
Figura 61 – fratura infracção do acetábulo em C.O.S..
Figura 61 – fratura infracção do acetábulo em C.O.S..
Figura 62 – Fratura completa do colo femoral em C.O.S..
Figura 62 – Fratura completa do colo femoral em C.O.S..
Figura 63 – Fratura do fêmur em C.O.S..
Figura 63 – Fratura do fêmur em C.O.S..
Figura 64 – Fratura da tíbia, após entorse em C.O.S..
Figura 64 – Fratura da tíbia, após entorse em C.O.S..

O cisto ósseo simples pode ser diagnosticado ocasionalmente devido a aumento de volume, mas quando apresenta sintoma doloroso este geralmente está relacionado com micro fraturas ou muitas vezes com fratura completa.

            O úmero é o osso mais afetado. As micro-fraturas pode eventualmente propiciar a “cura” parcial, em algumas áreas do cisto e com o crescimento a metáfise distancia-se da lesão, que passa a ocupar a zona diafisária (fig. 65 e 66). Esta progressão para a diáfise pode ocorrer de maneira assintomática e nova manifestação clínica dolorosa vir a ocorrer de forma aguda a fratura (fig. 67).

Figura 65 – Cisto ósseo metafisário do úmero.
Figura 65 – Cisto ósseo metafisário do úmero.
Figura 66 – cicatrização da região metafisária, crescimento ósseo e deslocamento diafisário da lesão remanescente.
Figura 66 – cicatrização da região metafisária, crescimento ósseo e deslocamento diafisário da lesão remanescente.
Figura 67 – aumento da lesão e fratura.
Figura 67 – aumento da lesão e fratura.

Os cistos ósseos em crianças de maior idade e distantes à placa de crescimento são considerados cistos maduros, que podem cicatrizar com os diferentes métodos de tratamento, inclusive após a ocorrência de fratura (fig 68 à 71).

Figura 68 – COS da fíbula. Fig. 69 – Fratura em COS.
Figura 68 – COS da fíbula. Fig. 69 – Fratura em COS.
Figura 70 crescimento ósseo metafisário e “migração” da lesão em direção à diáfise. Fig. 71 Cicatriz de COS que foi distanciando-se da placa de crescimento que teve cura expontânea.
Figura 70 crescimento ósseo metafisário e “migração” da lesão em direção à diáfise. Fig. 71 Cicatriz de COS que foi distanciando-se da placa de crescimento que teve cura expontânea.

Nestas situações o tratamento adotado deverá ser o apropriado para o osso e a fratura em questão, podendo ser incruento ou cruento, ficando a indicação de preenchimento com enxerto ósseo dependente apenas da necessidade própria da fratura, quando for indicado o tratamento cirúrgico. 

Nos cistos ósseos maduros a fratura completa ocasiona uma grande descompressão da lesão e pode-se obter a consolidação e a cicatrização da lesão simultaneamente. Entretanto, em alguns casos, há necessidade de tratamento complementar do cisto, após a consolidação da fratura, quando se optou por tratamento incruento (fig. 72 à  78).

Figura 72 – Fratura diafisária do úmero, em cisto ósseo maduro (cisto distante da placa de crescimento em adolescente). Fig. 73 – Consolidação após imobilização com tipóia.
Figura 72 – Fratura diafisária do úmero, em cisto ósseo maduro (cisto distante da placa de crescimento em adolescente). Fig. 73 – Consolidação após imobilização com tipóia.
Figura 74 – Refratura. Fig. 75 – Novo tratamento incruento.
Figura 74 – Refratura. Fig. 75 – Novo tratamento incruento.
Figura 76 – Consolidação e persistência de áreas císticas.
Figura 76 – Consolidação e persistência de áreas císticas.
Figura 77 Calo de fratura e áreas císticas.
Figura 77 Calo de fratura e áreas císticas.
Figura 78 – Função após múltiplas fraturas.
Figura 78 – Função após múltiplas fraturas.
Em nossa técnica de infiltração, costumamos avaliar a cavidade injetando contraste, visando verificar se o cisto é unicameral ou se apresenta septos formando lacunas que necessitariam de abordagem individual. Passamos a observar pela radioscopia a presença de fluxo vascular contrastado quando se injeta o contraste no cisto. Acreditamos que há um pseudo-aneurisma intra-ósseo que turbilhonando provoca a erosão cística (fig. 79 à 86).
Figura 79 – Diagnóstico do cisto após fratura proximal do fêmur. Fig. 80 – Tratamento incruento, com tração cutânea por seis semanas
Figura 79 – Diagnóstico do cisto após fratura proximal do fêmur. Fig. 80 – Tratamento incruento, com tração cutânea por seis semanas
Figura 81 – Consolidação da fratura, com cura parcial da lesão cística. Fig. 82 – Tratamento do cisto remanescente com infiltração. Observa-se contraste evidenciando a presença vascular na fisiopatologia desta lesão.
Figura 81 – Consolidação da fratura, com cura parcial da lesão cística. Fig. 82 – Tratamento do cisto remanescente com infiltração. Observa-se contraste evidenciando a presença vascular na fisiopatologia desta lesão.
Figura 83 – Cisto ósseo consolidado, após fratura e tratamento com infiltração. Presença de lesões císticas remanescentes.
Figura 83 – Cisto ósseo consolidado, após fratura e tratamento com infiltração. Presença de lesões císticas remanescentes.
Figura 84 – COS da patela, corte sagital.
Figura 84 – COS da patela, corte sagital.
Figura 85– cisto unicameral da patela, corte axial.
Figura 85– cisto unicameral da patela, corte axial.
Figura 86 – contraste demonstra a alteração vascular, com verdadeiras fístulas arterio- venosas na fisiopatologia.
Figura 86 – contraste demonstra a alteração vascular, com verdadeiras fístulas arterio- venosas na fisiopatologia.

Algumas localizações, como a do colo femoral, merecem atenção especial, devendo ser preferencialmente operadas antes da ocorrência de fratura (fig. 87 e 88).

Figura 87 – Cisto ósseo simples no colo femoral, antes da fratura. Fase de tratamento mais simples
Figura 87 – Cisto ósseo simples no colo femoral, antes da fratura. Fase de tratamento mais simples
Figura 88 – Fratura do colo femoral em cisto ósseo
Figura 88 – Fratura do colo femoral em cisto ósseo

Tratar desta lesão após a ocorrência de fratura requer planejamento específico e complexo, para se obter êxito (fig. 89 à 94 ).

Figura 89 – Preparo do orifício da placa angulada.
Figura 89 – Preparo do orifício da placa angulada.
Figura 90 – Orifício adaptado para permitir orientação do parafuso paralelo à lâmina.
Figura 90 – Orifício adaptado para permitir orientação do parafuso paralelo à lâmina.
Figura 91 – Preparação do enxerto.
Figura 91 – Preparação do enxerto.
Figura 92 – redução da fratura, posicionamento do enxerto e fixação.
Figura 92 – redução da fratura, posicionamento do enxerto e fixação.
Figura 93 – pós-op um ano.
Figura 93 – pós-op um ano.
Figura 94 – rx perfil. Fig. 95 – função após 1 ano.
Figura 94 – rx perfil. Fig. 95 – função após 1 ano.

Clique aqui para ver o caso completo

Fratura de Stress –

 A fratura de stress merece atenção especial deste artigo tanto por ser mais freqüente do que relata a literatura, pois muitos casos passam despercebidos, quanto pelo aspecto florido que a propedêutica de imagem retrata, causando dificuldade para o diagnóstico diferencial.

A criança reclama de dor, geralmente após esforço físico, que por ser discreta acaba por resolver-se espontaneamente.

Entretanto, o ortopedista pode ser procurado e ao solicitar uma radiografia surpreender-se com uma reação periosteal em região metafisária num paciente em crescimento.

A preocupação com a possibilidade de uma osteomielite, granuloma eosinófilo, osteossarcoma ou sarcoma de Ewing é procedente, mas é preciso estar atento aos aspectos clínicos, como tempo de evolução, fatores de melhora, aspecto local, para não complicar este diagnóstico que é clínico-radiológico (fig. 96 e 97).

Figura 96 – dor há um mês .
Figura 96 – dor há um mês .
Figura 97 – reação periosteal.
Figura 97 – reação periosteal.

            A realização de outros exames como o mapeamento ósseo (fig. 98) e da tomografia computadorizada (fig. 99) confirmam a existência da lesão, podendo não ser suficientes para esclarecer o diagnóstico.

Figura 98 –hipercaptação.
Figura 98 –hipercaptação.
Figura 99 – TC com produção de osso
Figura 99 – TC com produção de osso

É preciso avaliar e perguntar: no tempo que demorou para a realização destes exames não houve melhora clínica ?

A ressonância magnética é um exame que precisa ser interpretado com muita atenção, pois a fratura provoca um edema intra e extra ósseo que pode assusta os menos experientes.

Devemos observar o detalhe dos dois pontos de baixo sinal do calo de fratura nas corticais lateral e medial da figura 100 bem como o ponto de baixo sinal do calo ósseo da cortical posterior na figura 101.

Figura 100 – RM em fratura de stress.
Figura 100 – RM em fratura de stress.
Figura 101 – Baixo sinal do calo ósseo
Figura 101 – Baixo sinal do calo ósseo

O processo inflamatório da fratura, com hemorragia e edema acentuados, apresenta uma extensão grande. A histologia do calo de fratura pode mimetizar o osteossarcoma. É conhecido caso de amputação por diagnóstico errôneo de osteossarcoma em paciente com fratura de stress.

            A observação por duas à três semanas é fundamental para o diagnóstico preciso e não se considera má pratica, mesmo nas neoplasias. A radiografia realizada três semanas após evidencia a fratura de stress (fig. 102 e 103) e o quadro clínico com melhora dos sintomas e diminuição do edema reafirma o diagnóstico. A clínica é soberana. 

Figura 102 – Rx após 3 semanas.
Figura 102 – Rx após 3 semanas.
Figura 103 – A linha da fratura é nítida.
Figura 103 – A linha da fratura é nítida.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

Fratura em osso patológico
Author drpprb@gmail.com Categories Capítulos, Diáfise, Fêmur 0 comentários

Fratura em osso patológico

Fratura em osso patológico

Fratura em osso patológico. Em nossa experiência dedicada ao estudo e tratamento de pacientes com doenças ósseas, vivenciamos inúmeros casos de fraturas que ocultavam doenças não diagnosticadas.

Fratura em osso patológico. A designação simplificada de “fratura patológica” não é adequada, pois toda fratura é um processo patológico. O correto é empregarmos a denominação: fratura em osso patológico, que na maioria das vezes está relacionada a neoplasias, sejam elas primitivas ou metastáticas.

Os processos patológicos que podem levar a fraturas são enquadrados como displasias ósseas, distúrbios circulatórios, alterações degenerativas, inflamatórias e infecciosas ou neoplásicas.

Para o diagnóstico correto é preciso considerar os aspectos clínicos do paciente, o mecanismos da fratura, os aspectos de imagem, laboratoriais e anatomopatológicos.

As fraturas ósseas, que ocultam processos patológicos não diagnosticados, podem resultar em condutas ortopédicas inadequadas.

Ordenaremos didaticamente dentro dos cinco capítulos da Patologia Geral, a saber: disgenesias ou displasias, processos degenerativos, distúrbios circulatórios, inflamações e neoplásicos.

  • DISPLASIAS ÓSSEAS:

– dis (do grego = alteração), plasien (= forma). Qualquer alteração da morfologia óssea, congênita ou hereditária, pode provocar deformidades e ou fraturas. Pela freqüência e polimorfismo das alterações anatômicas que apresentam, destacamos as seguintes:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita:

Em qualquer uma de suas manifestações, na classificação de Rubin, é doença hereditária que predomina na  diáfise de ossos longos e determina alterações da morfologia óssea em virtude da deficiente aposição óssea sub-periostal. O crescimento ósseo longitudinal ocorre ao nível da linha epifisária, onde a cartilagem se transforma em tecido ósseo. O crescimento transversal, entretanto, depende da reabsorção endosteal e aposição óssea subperiostal. A falha deste mecanismo de modelagem nos ossos leva a prejuízo do crescimento no sentido transversal. Em virtude desta patogenia, os ossos tornam-se muito finos  e frágeis, sujeitos a  fraturas freqüentes. 

Figura 1 – Radiografias com múltiplas fraturas, calos exuberantes e deformidades, freqüentes nesta doença
Figura 1 – Radiografias com múltiplas fraturas, calos exuberantes e deformidades, freqüentes nesta doença
Figura 2 – peça anatômica de fêmur de paciente autopsiado, portador desta afecção
Figura 2 – peça anatômica de fêmur de paciente autopsiado, portador desta afecção
Figura 3 – Desmineralização acentuada e deformidade, alargamento do canal medular.
Figura 3 – Desmineralização acentuada e deformidade, alargamento do canal medular.

2 – Osteopetrose ou Doença de Albers Schomberg:

É doença que se caracteriza por alterações a partir da linha epifisária dos ossos de origem endocondral. As lesões são condensantes em virtude da falha na atividade dos osteoclastos que, em condições normais, agem na reabsorção fisiológica dos ossos. Predominando a aposição sobre a reabsorção os ossos se condensam inicialmente na metáfise e, progressivamente, ao longo de todo o osso cuja consistência torna-se pétrea. Além da anemia, que resulta da redução e até ausência de espaços medulares, sede da hematopoese, os ossos mais densos perdem a elasticidade e podem fraturar.

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica:

É afecção em que ocorre substituição parcial do osso por proliferação fibrosa entre traves osteóides com escassa mineralização e tem menor densidade radiográfica. Com o crescimento e a maturação esquelética geralmente ocorre evolução com progressiva ossificação que pode até assemelhar a estrutura óssea normal.  A área lesada tem densidade menor que a do osso normal e, por isto, a manifestação anatômica principal é a deformidade que, às vezes, fratura.

  • ALTERAÇÕES METABÓLICAS :

Para que os ossos mantenham estrutura normal, é necessário que os mecanismos de aposição e de reabsorção estejam em equilíbrio. A aposição depende da atividade dos osteoblastos que elaboram as 

fibras colágenas, matriz proteica dos ossos. Ao longo das fibras colágenas haverá deposição de minerais, fosfato tricálcico, sob a forma de  cristais de hidroxiapatita. As fibras colágenas proteicas correspondem a 95% da estrutura da matriz óssea. Os restantes 5% são de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e condroitinossulfúrico, que predominam nas “linhas de cimento” ou “linhas reversas”, que delimitam as diversas faixas de aposição da matriz, mantendo o crescimento normal dos ossos. Simultaneamente a reabsorção óssea é realizada pelos osteoclastos sob estimulo do hormônio da paratireoide. Estes mecanismos de aposição e reabsorção, que representam o designado remodelamento ósseo (turnover) é intenso na primeira década da vida, menor na segunda e progressivamente menor com o avançar da idade, mas sempre  presente durante toda  a nossa vida.

O metabolismo ósseo normal, portanto, consiste em: a-  aposição da matriz proteica cujas fibras colágenas são elaboradas pelos osteoblastos, que necessitam de atividade muscular para que cumpram suas funções; b- aporte proteico alimentar, vitaminas A e C, minerais principalmente cálcio e fósforo; c- hormônios de gônadas, da tireoide, da hipófise e da supra-renal também são necessários para a formação da matriz e  para  mineralização. Para a reabsorção, os osteoclastos produzem enzimas que possibilitam a dissolução da matriz e a solubilização dos minerais, que agem sob estímulo do hormônio da paratireoide.

Alterações de qualquer um dos elementos que contribuem para alterar o “turnover” acarretarão doença óssea metabólica, principalmente as seguintes:

1 – Osteoporose:

É importante e freqüente causa de fraturas, causadas pela menor consistência óssea pela redução quantitativa da matriz, reduzindo o leito de depósito mineral que leva a maior fragilidade dos ossos e fraturas, principalmente de vértebras e do fêmur. A osteoporose não depende de falta de cálcio ou de fosfatos, pois significa deficiência de matriz, o que reduz a área de aposição mineral. As causas decorrem de menor atividade muscular em pessoas de vida sedentária, particularmente idosos ou em pacientes acamados durante muito tempo, daí a importância cada vez maior de exercícios para tratá-la, além de regime alimentar com adequado aporte proteico. Estados de deficiência proteica por deficiência alimentar ou por excesso de eliminação estão sujeitos a osteoporose, como ocorre nos estados de desnutrição e nas doenças com disproteinemias como, por exemplo, o mieloma múltiplo e a carcinomatose óssea. A osteoporose ocorre também em alterações de glândulas endócrinas, como no hipoestrogenismo pós-menopausa, no hipertireoidismo, em adenomas da hipófise, gigantismo e acromegalia, nas alterações da cortical da glândula supra-renal, que levam à síndrome de Cushing, e outros.

2 – Osteomalacia e raquitismo:

São doenças consequentes a deficiência mineral, isto é, não dependem de alterações da matriz proteica. No raquitismo a deficiência mineral predomina nas linhas epifisárias ou placas de crescimento, onde a demanda é maior e necessária para a mineralização das traves osteoides neoformadas. Em virtude da menor resistência destas regiões, haverá alargamento “em taça” nas metáfises dos ossos longos e o “rosário raquítico nas costelas. A osteomalacia é também conhecida como ”raquitismo do adulto”. Embora pouco freqüente, traduz deficiência mineral generalizada, já que não existe placa de crescimento nos ossos. Ocorre por redução de absorção intestinal 

em pacientes que sofreram grandes ressecções intestinais ou por deficiência alimentar. As fraturas decorrem da maior fragilidade óssea acarretada pela deficiência mineral.

3 – Hiperparatireoidismo:

 Importante causa de fratura em osso patológico, muitas vezes sinal inicial desta doença, principalmente em sua forma primária, cuja causa é o adenoma de uma das glândulas paratireoides. O paratormônio age normalmente nos osteoclastos, células que realizam a reabsorção óssea. Age também nos rins, inibindo a reabsorção tubular de fosfatos e, desta maneira, exerce controle sobre a fosfatúria e, conseqüentemente, sobre a fosfastemia. Quando há excesso de paratormônio haverá hiperfosfaturia, alterando o balanço Ca/P que, em condições normais, mantém proporção de 2:1, desde o sangue (9, 5 de cálcio / 4,5 mg de fósforo) até a formula da hidroxiapatita. Haverá, portanto, hipercalcemia para a manutenção do balanço sanguíneo Ca/P. O cálcio passa a ser retirado dos ossos que são o maior depositário deste mineral em nosso organismo, normalmente retém cerca de 95 % deste mineral. Como conseqüência deste processo os ossos tornar-se-ão mais frágeis com fraturas espontâneas ou por trauma leve. Outro sinal importante da doença é a calculose de repetição, principalmente renal. O hiperparatireoidismo primário é doença crônica de longo curso que, se não for tratado com extirpação do adenoma da paratireoide, levará fatalmente à desmineralização progressiva e generalizada dos ossos com múltiplas fraturas e formações císticas intra-ósseas, pela intensidade da reabsorção pelos osteoclastos. Além disto, é freqüente a presença  dos  chamados  “tumores marrons”, isolados ou múltiplos, cuja patogenia deve-se às hemorragias intra-ósseas com presença de  pigmento férrico de  hemossiderina, além de aglomerados  de osteoclastos. O conjunto destas  alterações ósseas, resultam em desmineralização das traves e substituição parcial  por fibrose, com  evolução  para a  chamada osteíte fibrocística generalizada ou doença de Von Recklinghausen dos ossos, que não deve ser confundida com a neurofibromatose que também leva o nome deste autor.

Figura 4 Tumor marron do hiperparatireoidismo
Figura 4 Tumor marron do hiperparatireoidismo
Figura 5 Lesão na falange, fratura e tumor da paratireóide.
Figura 5 Lesão na falange, fratura e tumor da paratireóide.
Figura 6 Regeneração óssea após osteossíntese e paratireoidectomia.
Figura 6 Regeneração óssea após osteossíntese e paratireoidectomia.

  • DOENÇAS DEGENERATIVAS:

Fratura em osso patológico

Dentro deste capítulo podemos incluir as histiocitoses de células de Langerhans, designadas Histiocitoses X, por Lichtenstein, e as lipidoses.

1 – Histiocitoses por células de Langerhans:

-incluindo o Granuloma eosinófilo e a doença de Hand Schiller-Christian.

  • Granuloma eosinófilo:

A forma mais freqüente é o Granuloma eosinófilo que é mais comum em crianças, em geral é monostótica e se caracteriza por lesão osteolítica na calota craniana sob a forma de lesão circular em “saca bocado”, no corpo vertebral e na diáfise de ossos longos. Quando situado na vértebra, compromete o corpo deste osso, com osteólise e “desmoronamento”, achatando o corpo vertebral, o que constitui fratura  com aspecto radiográfico da chamada vértebra plana de Calvè. Em ossos longos atinge a diáfise e, na dependência do tamanho da lesão, podem ocorrer fraturas.

Figura 7 lesão osteolítica na calota craniana, freqüente localização e achatamento do corpo vertebral (vértebra plana de Calvé.
Figura 7 lesão osteolítica na calota craniana, freqüente localização e achatamento do corpo vertebral (vértebra plana de Calvé.
Figura 8 Vértebra plana de Calvè – Lesão no úmero
Figura 8 Vértebra plana de Calvè – Lesão no úmero

  • Doença de Hand – Schuller – Christian:

Na doença de Hand – Schuller – Christian, que pode ser evolução do granuloma eosinófilo, as lesões são múltiplas com grave comprometimento ósseo, em virtude dos aglomerados de macrófagos freqüentemente xantomisados, pelo acúmulo de ésteres de colesterol. Estes acúmulos podem também comprometer o leito hipofisário e a região retro-ocular, podendo levar à tríade sintomática, isto é, lesões osteolíticas múltiplas, diabete insípido e exoftalmo uni ou bilateral.  Os ossos longos, não raramente, são sede de fraturas.

2 – Doença de Gaucher:

É, dentre as lipidoses, a forma que mais compromete ossos. Nesta entidade as células histiocitárias, por defeito enzimático, estão abarrotadas de lipídeos que substituem a estrutura dos ossos,  principalmente nos fêmures constituindo  importante causa de necrose da cabeça deste osso, acompanhada de deformidades,  que podem  levar a fraturas.

  • DISTÚRBIOS  CIRCULATÓRIOS:

Na Patologia óssea o exemplo mais significativo de distúrbio da circulação sanguínea intra-óssea ocorre na Doença de Paget também conhecida como Osteíte deformante, descrita em  1892(), por Sir Thomas Paget, até hoje considerada de causa desconhecida.

1 – Doença de Paget:

A doença de Paget Incide em faixa etária avançada, em geral acima dos 50 anos, mono ou poliostótica. Nas fases iniciais desta doença, há considerável aumento da circulação arterial intra-óssea que, por ser ativa, arterial,  há   acentuada reabsorção óssea  com lesões radiológicas e anatomopatológicas que apresentam  caracteres da chamada “osteoporose circunscrita”,  mais freqüente no crânio, pelve, fêmur e tíbia. Nesta fase poderão ocorrer fraturas pela maior fragilidade dos ossos. Os sintomas mais freqüentes são dor e desconforto na área comprometida. Alguns autores relatam casos em que a circulação intra-óssea chega a ser 100 vezes maior que a normal, podendo evoluir para insuficiência cardíaca. É doença de evolução lenta com deformidades e, pelo progressivo aumento da densidade dos ossos assumem consistência pétrea. O substrato anatomopatológico evidencia desordem nos mecanismos de aposição e reabsorção dos ossos, demonstrados histologicamente pelo aumento numérico das linhas de cimento que demarcam as faixas de aposição cada vez em maior número no osso comprometido. Estas linhas tornam-se tão evidentes que assumem “arranjo em mosaico”, com progressivo aumento numérico desordenado de osteoclastos e de osteoblastos nas margens das traves ósseas, que se tornam irregulares, entremeadas por fibrose nos espaços inter-trabeculares. As “fraturas em giz” decorrem da maior densidade e menor elasticidade óssea, motivo pelo qual apresentam traço reto, semelhante ao giz partido.

Figura 9 Fratura em giz ( traço transverso)
Figura 9 Fratura em giz ( traço transverso)
Figura 10 linhas de cimento formando mosaico
Figura 10 linhas de cimento formando mosaico

2 – Discrasias Sanguíneas:

Nas discrasias sanguíneas como na leucemia ou em doenças hemolíticas como as anemias (falciforme, esferocítica e de Cooley). São raras, mas podem ocorrer distúrbios circulatórios, com extensos infartos ósseos, causas de fratura em osso patológico.

  • INFLAMAÇÕES:

As inflamações em geral, dividem-se em dois grandes grupos: inespecíficas, nas quais o arranjo das células não permite identificar o agente etiológico e as específicas, ou granulomatosas, nas quais o arranjo celular  permite identificar a etiologia como na tuberculose.

1 – Osteomielite Hematogênica:

A   osteomielite hematogênica  destaca-se entre os processos inespecíficos, mais comuns em crianças e adolescentes. Estes comprometem principalmente ossos longos, com maior freqüência nas metáfises do fêmur e tíbia. A localização deve-se à estase sanguínea nas linhas epifisárias onde a demanda é intensa, tornando-a propicia para o desenvolvimento de bactérias. Em virtude da intensidade do processo inflamatório, embora pouco freqüentes, poderão ocorrer fraturas.

2 – Tuberculose:

A   tuberculose é processo específico, cuja lesão osteolítica poderá determinar fraturas. Quando localizada na coluna vertebral, mal de Pott, a doença compromete os espaços intervertebrais, com osteólise secundária que pode resultar em fratura com acunhamento de vértebras com posterior cifose.

3 – Micoses Profundas:

Dentre as micoses profundas a blastomicose sul americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis, embora de localização óssea pouco comum, é a que mais poderá ser causa de fraturas.

4 – Parasitoses:

A Echinococus Granulosus, dentre as parasitoses, é a que mais provoca fratura óssea. É doença rara em nossa meio, conhecida como cisto hidático. Em nossa experiência tivemos dois casos, um deles com grave lesão osteolítica vertebral e o outro, femoral, que também fraturou. O tratamento é cirúrgico.

  • NEOPLASIAS:

Independentemente de serem benignos ou malignos, os tumores podem acarretar fraturas, na dependência da agressividade de comprometimento da estrutura óssea. Ossos com maior sobrecarga, como as vértebras e os do membro inferior são mais sujeitos a fraturas do que os demais. Dentre os tumores benignos, destacam-se o osteblastoma, o encondroma, o fibroma condro-mixóide, o tumor gigantocelular e o hemangioma.

1 – Osteoblastoma:

O osteoblastoma é neoplasia que apresenta maior agressividade, motivo pelo qual se manifesta com osteólise e pode ser causa de fratura, mais freqüentemente em ossos longos ou na coluna vertebral.

2 – Encondroma:

O encondroma, que em cerca de 50% dos casos está presente em falanges das mãos, embora benigno e freqüentemente assintomático, pode manifestar-se por fratura, espontânea ou traumática. Quando situados em ossos longos, principalmente no úmero e no fêmur, podem também causar fratura e devem ser diferenciados do infarto ósseo por métodos de imagem, às vezes somente esclarecidos com biópsia da lesão.

3 – Tumor de Células Gigantes – T.G.C.:

O tumor gigantocelular, é mais freqüente na epífise de ossos longos, principalmente distal do fêmur e proximal da tíbia e do úmero. A possibilidade de fratura decorre da freqüência com que se  estende para a metáfise às vezes  com  alta agressividade local.

4 – Fibroma Condromixóide:

O fibroma condromixoide, mais freqüente no fêmur e na tíbia, tem crescimento lento, excêntrico em relação ao eixo ósseo, raramente pode ser causa de fratura.        

5 – Hemangioma:

O hemangioma, em ossos longos ou na coluna vertebral, pode ser assintomático e, por vezes, é diagnosticado por achado casual em exame radiográfico realizado por outros motivos. Em certas condições, porem, manifesta-se por fratura e/ou “desmoronamento” do corpo da vértebra. Pode ser isolado ou múltiplo caracterizando hemangiomatose óssea.

6 – Osteossarcoma – Condrossarcoma:

Todas as neoplasias ósseas malignas primitivas apresentam possibilidade de fratura. As que mais comumente o fazem são as formas osteolíticas de osteossarcoma, principalmente a teleangectásica.

7 – Hemangioendotelioma maligno:

o hemangioendotelioma maligno, pela intensidade de vascularização e decorrentes hemorragias intra-ósseas.

8 – Plasmocitoma / Mieloma múltiplo:

As lesões osteolíticas do plasmocitoma / mieloma, pelos   aglomerados intra medulares de plasmócitos atípicos, não raramente  como primeiro sinal da doença.

9 – Linfoma:

Outros tumores líticos como os linfomas intra-ósseos.

10 – Fibrossarcoma / Fibrohistiocitoma Maligno:

Menos freqüentes o fibrossarcoma, fibrohistiocitoma maligno.

11 – Lipossarcoma:

O lipossarcoma, tumor de tecidos moles mais frequente, também pode manifestar-se com fratura.

  • Metástases Ósseas – Câncer de Mama, Próstata, Pulmão, Rim e Tireoide: 

A principal manifestação de fratura em osso patológico deve-se a neoplasias secundárias ou metástases (do grego: meta=além, stasis=parar). As metástases ósseas mais freqüentes no homem são originárias da próstata e dos pulmões. Na mulher são as de origem mamaria e pulmonar. As originárias de carcinoma da próstata são em geral osteo condensantes, pois, em virtude da lentidão com que as células atingem as vértebras, pelo plexo venoso para-vertebral de Batson e nos demais ossos por via sanguínea arterial, o tecido ósseo reage com neoformação de traves inter-trabeculares que reduzem os espaços medulares, de modo a condensar o osso, nitidamente evidentes nos métodos de imagem ou ao exame anatomopatológico. Como na doença de Paget, a maior densidade e menor elasticidade dos ossos podem determinar “fraturas em traço de giz”. As metástases pulmonares, em ambos os sexos, são osteolíticas com comprometimento mais freqüente do úmero, pelve e fêmur. Na coluna vertebral a lesão compromete inicialmente os pedículos, enquanto no plasmocitoma/mieloma o comprometimento predomina no corpo vertebral. As metástases de carcinoma da mama são em geral osteolíticas. A fratura por osteólise tem patogenia baseada na maior velocidade com que as células atingem o osso, impedindo adequada reação osteogênica, ao contraio do que se observa no carcinoma prostático. Outras neoplasias, originárias no rim (carcinoma de células claras), tireoide (carcinoma folicular), em virtude da intensa vascularização que faz parte dessas estruturas, destroem rapidamente o tecido ósseo resultando em fraturas ósseas intensamente  osteolíticas, às vezes clinicamente pulsáteis.

Figura 11 Destruição óssea pela neoplasia
Figura 11 Destruição óssea pela neoplasia

  • Lesões Pseudo Tumorais – Cisto Ósseo Simples, Cisto Aneurismático e Fibroma não Ossificante:

Quanto às lesões pseudo-neoplásicas, a que mais freqüentemente causa fratura é o cisto ósseo aneurismático. Este processo, de etiologia desconhecida, que não tem aspecto cístico e muito menos é de natureza vascular, é conhecido como a lesão benigna que mais tem comportamento agressivo, muitas vezes simulando neoplasias malignas.

Outras lesões pseudo-neoplásicas que podem fraturar são o cisto ósseo simples de localização metafisária, quando em osso de maior carga como fêmur e tíbia, é passível de fratura. O fibroma não ossificante, evolução do defeito fibroso metafisário cortical, também pode fraturar em virtude de seu progressivo aumento de volume, quando situado na metáfise do fêmur ou da tíbia.

Não raramente fraturas ósseas simples ou complexas ocultam alterações patológicas podendo resultar em tratamento ortopédico inadequado.

Para o tratamento das fraturas em osso patológico é preciso estudar todo o contexto que as envolve. As fraturas ósseas devem ser analisadas sempre sob aspectos multidisciplinares, que levem em consideração a história, a faixa etária dos pacientes, os aspectos clínicos, de imagens, exames de laboratório e exame anatomopatológico. O estudo conjunto multidisciplinar destes dados é indispensável para o diagnóstico e conduta em cada caso. Com o diagnóstico correto o ortopedista vai definir o tratamento. Seguindo o descrito neste capítulo:

Displasias Ósseas:

1 – Osteopsatirose ou Osteogênese imperfeita.

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados é utilizado atualmente.

                    Ortopédico: osteossínteses intramedulares de suporte para o crescimento alinhado, com hastes telescopadas, associadas ou não a osteotomias para correção de deformidades.

2 – Osteopetrose

Tratamento: Clínico: Prevenção de deformidades

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

3 – Displasia fibrosa, mono ou poliostótica,

Tratamento: Clínico: O emprego de bisfosfonados pode ter efeito.

                    Ortopédico: osteossínteses

Alterações Metabólicas:

1 – Osteoporose

Tratamento: Clínico: prevenção de fraturas, evitar a cafeína, caminhar. O emprego de bisfosfonados pode ser indicado.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Osteomalacia e raquitismo

Tratamento: Clínico: Correção da homeostase, vitamina D, prevenção de deformidades.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas.

3 – Hiperparatireoidismo

Tratamento: Clínico: ressecção do tumor da paratireóide e compensação do quadro metabólico, atendendo à hipocalcemia acentuada que ocorre após a cirurgia, pois o tecido ósseo passa a compensar rapidamente a desmineralização óssea que havia.  Aporte protéico é indispensável, para a elaboração da matriz óssea.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas, que se consolidam rapidamente, pois o osso esta ávido de cálcio.

Doenças Degenerativas:

1 – Granuloma eosinófilo

Tratamento: Clínico: córticoterapia

                    Ortopédico: curetagem da lesão óssea. Na vértebra plana de Calvé a própria fratura acunhamento leva a cura do processo. Na criança e no adolescente ocorre o crescimento espontâneo do corpo vertebral, corrigindo a deformidade.

2 – Doença de Gaucher

Tratamento: Clínico:

                    Ortopédico: 

Disturbios circulatórios:

1 – Doença de Paget

Tratamento: Clínico: Bisfosfonados e antiinflamatórios.

                    Ortopédico: osteossínteses das fraturas

2 – Nas discrasias sanguíneas

Tratamento: Clínico:

                    Ortopédico:

Inflamações:

1 – A   osteomielite hematogênica

Tratamento: Clínico: antibioticoterapia

                    Ortopédico: drenagem de abscessos, remoção de seqüestros ósseos e estabilização das fraturas.

2 – A   tuberculose

Tratamento: Clínico: esquema tríplice para a tuberculose.

                    Ortopédico: limpeza dos abscessos caseosos e imobilização, sendo muitas vezes indicada a artrodese das articulações afetadas e osteossínteses das fraturas.

3 – A Blastomicose Sul Americana, cujo agente é o paracoccidioidis brasiliensis e

Tratamento: Clínico: tratamento medicamentoso específico para a micose

                    Ortopédico: limpeza cirúrgica e cuidados específicos para cada caso.

4 – A Echinococose, sob a forma de cisto hidático, deve ter tratamento cirúrgico.

Neoplasias:

1 – Primitivas benignas: O tratamento ortopédico pode ser de curetagem intralesional, adjuvante local, reconstrução com osteossíntese e enxerto autólogo ou metilmetacrilato.

2 – Primitivas Malignas: Pode necessitar de tratamento quimioterápico orientado para a neoplasia e tratamento cirúrgico de ressecção e reconstrução com endopróteses ou reconstrução biológica, se for possível, ou cirurgia ablativa.

3 – Secundárias à metástases: Restabelecer a função é primordial para a qualidade de vida do paciente. A opção do tratamento destas fraturas requer algumas ponderações para a escolha adequada a cada paciente. Algumas delas são subjetivas, pois temos que supor um tempo provável de sobrevivência do paciente, possibilidade clínica de que volte a recuperar plenamente suas funções, capacidade de suportar anestesia, etc.

            Procuramos apoiar nossas decisões nos seguintes parâmetros:

  1. A lesão é no membro superior, inferior, cintura pélvica ou coluna vertebral?
  2. A lesão é única ou são múltiplas lesões?
  3. Já ocorreu a fratura ou há risco de fratura?
  4. Se não ocorreu fratura, já há comprometimento de 1/3 da circunferência do osso? A lesão abrange uma extensão longa?
  5. O paciente caminhava antes da fratura, possuía função motora normal?
  6. Há quanto tempo o paciente faz tratamento da doença primária?
  7. Encontra-se atualmente recebendo tratamento quimioterápico?
  8. Qual é o prognóstico temporal deste paciente?
  9. Quais são as co-morbidades que apresenta além da neoplasia?
  10. O tipo da neoplasia primária responde à radioterapia

A análise destas questões vai permitir uma decisão terapêutica que atenda o paciente, na recuperação de sua função motora, em consonância com o tratamento de sua doença de base.

Os pacientes portadores de mieloma apresentam alto índice de infecções pós- operatórias e costumam beneficiar-se com a radioterapia local, principalmente nas lesões da coluna torácica ou do membro superior, nos primeiros anos de doença. Após alguns anos, quando a doença se torna refratária à quimioterapia ou ao transplante de medula até a opção cirúrgica fica limitada devido à intensidade do comprometimento ósseo.

Este caso das figuras 8 à 12, exemplifica um paciente portador de mieloma múltiplo, apresentando uma lesão extensa na metade proximal do úmero direito. Apesar de tratar-se de mieloma, que responde bem à quimioterapia e radioterapia e mesmo no membro superior, há indicação de ressecção da lesão e reconstrução com endoprótese não convencional devido à destruição da anatomia e propiciando o pronto restabelecimento da função.

Figura 12: Destruição completa do 1/3 proximal do úmero. Figura 13: Reconstrução com endoprótese.
Figura 12: Destruição completa do 1/3 proximal do úmero. Figura 13: Reconstrução com endoprótese.
Figura 14: Aspecto estético. Figura 15: Recuperação funcional no pós operatório imediato. Figura 16: Função com carga.
Figura 14: Aspecto estético. Figura 15: Recuperação funcional no pós operatório imediato. Figura 16: Função com carga.

As lesões do membro inferior, por tratar-se de membro de carga, são mais bem resolvidas com o tratamento cirúrgico. O emprego de radioterapia paliativa, por julgar um “prognóstico reservado” pode ocasionar mais sofrimento, quando a lesão fratura, pois todas as neoplasias produzem a substituição do tecido ósseo normal por tecido tumoral. Há, portanto lise óssea em todas as neoplasias, inclusive nas metástases da próstata. Erroneamente costuma-se dizer que as metástases ósseas da próstata são osteoblásticas, mas o que ocorre fisiopatológiamente é que nas neoplasias de lenta evolução há tempo para que ocorra reação do tecido ósseo à lesão, na tentativa de reparar o osso que foi lesado, ou lisado se preferirem.

Nas figuras 13 a 19, exemplificamos um caso de metástase de câncer de mama, em paciente mastectomizada havia dois meses. Observamos inúmeras lesões líticas na região metafisária proximal do fêmur esquerdo, em 23 de dezembro de 1987. Foi orientada a radioterapia local. A lesão não respondeu ao tratamento e neste local, membro inferior, em apenas 40 dias a lesão progrediu e veio a fraturar, aumentando a dor da paciente e o desconforto da família. 

Foi realizada a ressecção da lesão e a substituição por endoprótese.

Figura 17: Lesões líticas em novembro de 1987. Figura 18: Destruição e fratura proximal do fêmur.
Figura 17: Lesões líticas em novembro de 1987. Figura 18: Destruição e fratura proximal do fêmur.
Figura 19: Reconstrução com endoprótese.
Figura 19: Reconstrução com endoprótese.

Após um ano e seis meses aparece lesão no ramo ílio-púbico e no colo femoral do lado direito e não devemos esperar que frature e sim tratar profilaticamente.

Figura 20: Após 18 meses lesão no colo femoral direito.
Figura 20: Após 18 meses lesão no colo femoral direito.
Figura 21: Operada antes de fraturar. Reconstrução bilateral com endoprótese.
Figura 21: Operada antes de fraturar. Reconstrução bilateral com endoprótese.
Figuras 22 e 23: Carga monopodal nos dois membros inferiores. Qualidade de vida para o paciente e cuidadores.
Figuras 22 e 23: Carga monopodal nos dois membros inferiores. Qualidade de vida para o paciente e cuidadores.
Os métodos para o tratamento de fraturas oferecem inúmeras opções de ostessínteses, mas em suas técnicas a lesão tumoral não é ressecada. Se a sobrevivência do paciente é curta esta opção paliativa pode resolver, mesmo que com limitações, mas se o paciente é ativo, com pouco tempo de doença neoplásica, a lesão local que não foi ressecada pode evoluir e causar dor e incapacidade funcional para o paciente, que necessitará de re-operação em piores condições e com maiores dificuldades técnicas.
Neste último exemplo observa-se uma única lesão na diáfise femoral. Foi tratado com haste femoral bloqueada.  Observamos a progressão da lesão a cada mês, queixa de dor e dificuldade para caminhar que piora progressivamente. Observem a destruição local e a instabilidade da osteossíntese, figuras 20 à 26.
Figura 24: Cintilografia detectando apenas uma lesão. Figura 25: Pequena lesão diafisária de metástase de câncer renal.
Figura 24: Cintilografia detectando apenas uma lesão. Figura 25: Pequena lesão diafisária de metástase de câncer renal.
Figura 26: Osteossíntese, sem ressecção da lesão. Figura 27: Progressão da lesão, dor e incapacidade de caminhar.
Figura 26: Osteossíntese, sem ressecção da lesão. Figura 27: Progressão da lesão, dor e incapacidade de caminhar.
iguras 28 e 29: Aumento acentuado do tamanho da lesão, dor e impotência funcional.
iguras 28 e 29: Aumento acentuado do tamanho da lesão, dor e impotência funcional.
Figura 30: Necessidade de reoperação. Cicatriz da nefrectomia-seta vermelha e cicatriz do bloquei da haste-seta amarela.
Figura 30: Necessidade de reoperação. Cicatriz da nefrectomia-seta vermelha e cicatriz do bloquei da haste-seta amarela.

O paciente foi re-operado, sendo retirados os parafusos de bloqueio e a haste femoral, ressecado o segmento lesado e reconstruído com uma prótese diafisária.

Figura 31: Retirada do parafuso de bloqueio.
Figura 31: Retirada do parafuso de bloqueio.
Figura 32: Mensuração do tamanho da endoprótese diafisária.
Figura 32: Mensuração do tamanho da endoprótese diafisária.
Figura 33: Cimentação do componente proximal.
Figura 33: Cimentação do componente proximal.
Figura 34: Cimentação do componente distal.
Figura 34: Cimentação do componente distal.
Figura 35: União e cimentação dos dois componentes.
Figura 35: União e cimentação dos dois componentes.
Figura 36: Radiografia de controle. Figura 37: Função restabelecida. Carga autorizada no pós operatório imediato.
Figura 36: Radiografia de controle. Figura 37: Função restabelecida. Carga autorizada no pós operatório imediato.

O paciente pode caminhar a partir do primeiro dia pós-operatório, podendo retornar à sua atividade de trabalho e tratamento complementar da doença de base.

Estes exemplos ilustram as dificuldades de abordagem das fraturas patológicas e a necessidade de profissionais com experiência no tratamento destas lesões.

Veja fratura do colo do fêmur em criança por cisto ósseo simples.

Veja fratura incompleta do colo femoral em adulto por metástase renal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

ALBRIGHT, F., REIFENSTEIN, EC: The parathyroid gland and metabolism of bone disease. Selected studies. Baltimore: Willian & Wilkins; 1948.

BATSON, O.V.: The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastasis. Ann. Surg., 112:138, 1940.

BRASILEIRO FILHO, G.: Bogliolo patologia. Guanabara Koogan, 7O ed., 2006, pg. 846-847.

DORFMAN, HD & CZERNIAK, B: in Boné tumors, Mosby, St. Louis, USA, 1997, pg.194- 204.

GALASKO, CBS & BENNET, A.:  Mechanism of lytic and blastic metastasis disease of bone. Clin Orthop, 169:20,  1982.

GORHAN, LV. & WEST, WT.: Circulatory changes in osteolytic and osteoblastic reactions. Arch Pathol, 78:673, 1964.

JAFFE, HL.: Metabolic, in Degenerative, and Inflammatory diseases of bone and  joints. Lea & Febiger, Philadelphia, 1972, pgs. 17l- 180.

LICHTENSTEIN, L. : Histiocitosis X. Integration of Eosinofilic granuloma of bone, Letteres-Siwe disease, and Hand-Schulller-Christian disease, as related manifestations of a single nosologic entity., arch. Path., 56:84, 1953.

PROSPERO, JD., RIBEIRO BAPTISTA, PP , AMARY, MFA , & CREM DOS SANTOS, P.: Paratireóides: estrutura, funções e patologia. Acta Ortop. Brasil., 17:2, 2009.

PROSPERO, JD. in  Tumores Ósseos. Ed. Roca, São Paulo, Brasil, 2001, pgs.211-226

RUBIN, P: Dynamic classification of bone displasias, Year Book Medical publisher Inc.   Osteogenesis imperfecta   pg.322 -324

RUBIN, P.: Dynamic classification of bone dysplasia, Year Book Medical publishers Inc.,1964. Osteopetrose pg. 258 – 280 

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

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Tumor de Células Gigantes

Tumor de Células Gigantes

‘Tumor de Células Gigantes.

O Tumor giganto-celular é neoplasia de natureza mesenquimal, caracterizada por proliferação de células gigantes multinucleadas – gigantócitos – que se assemelham aos osteoclastos, em meio a estroma de células mononucleadas.

Devido a  esse aspecto histológico presente em diversos outros processos, o tumor giganto-celular poderia confundir-se necessitando muitas vezes da análise do aspecto clínico e radiográfico, para a confirmação do seu diagnóstico.

O tumor giganto-celular é também conhecido pela sigla TGC, pelos nomes de tumor de células gigantes e osteoclastoma.

A manifestação principal é a dor local intermitente, acompanhada ou não de aumento de volume da região afetada e limitação dos movimentos da articulação vizinha. O tempo de história, em média de 6 a 12 meses, é variável de  caso a caso e depende do osso afetado.

Alguns doentes procuram tratamento em virtude da dor, outros pela percepção do tumor ou por fratura patológica. Não é rara a referência a trauma mais ou menos intenso como início da história clínica.

Como na maioria das vezes o tumor é epifisário, é freqüente o comprometimento clínico da articulação vizinha, com progressiva impotência funcional.

Pode ocorrer derrame articular e quadro clínico simulando processos meniscais ou de artrite.

Nos tumores localizados na coluna vertebral e no sacro além da dor e aumento de volume pode ocorrer manifestações neurológicas. O volume às vezes é enorme predominando sobre os demais sintomas.

O tumor giganto-celular em geral acomete um só osso. Quando há lesões em vários ossos deve-se verificar a possibilidade de tratar-se de “tumor marrom do hiperparatireoidismo”, cujas lesões apresentam aspectos radiográficos semelhantes, mas são múltiplas e o paciente apresenta alteração do cálcio e fósforo.

O TGC é classicamente conhecido como tumor da epífise de ossos longos, mais freqüentes na região do joelho, isto é, na epífise distal do fêmur e proximal da tíbia e, em seguida por ordem de freqüência,  na região proximal do úmero e distal do rádio. No esqueleto axial é raro e quando ocorre tem predominância no sacro.

Ocorre na terceira e quarta década, comprometendo igualmente ambos os sexos.

Radiograficamente é descrito como lesão epifisária caracterizada por rarefação óssea, de início excêntrica, inicialmente respeitando os limites da cortical. Com a evolução, pode ocorrer ruptura da cortical e comprometimento articular (fig. 27).

Histologicamente  as células gigantes e o estroma são os elementos mais importantes deste tumor. Caracteriza-se por apresentar numerosas células gigantes que se assemelham-se aos osteoclastos em meio a estroma de células fusiformes.

Os principais diagnósticos diferenciais clínico, radiográfico e anatomopatológico são com cisto ósseo aneurismático, osteossarcoma teleangectásico e condroblastoma.

         O tratamento do tumor de células gigantes atualmente está bem estabelecido. Deve-se optar, sempre que possível, pela ressecção segmentar da lesão, com margem de segurança oncológica tanto óssea como nas partes moles. Desta forma o cirurgião propiciará a maior oportunidade de cura, sem riscos de recorrência.

         Entretanto, em regiões em que a ressecção segmentar não é factível, coluna cervical por exemplo, deve-se realizar a curetagem endocavitária mais criteriosa possível e complementar com terapia adjuvante tais como o laser CO2, o fenol diluído em álcool à 4 %, o nitrogênio líquido e a eletrotermia.  O metilmetacrilato tem baixo efeito adjuvante e, quando empregado para preenchimento da cavidade, deve ser precedido por uma das terapias mencionadas.

         No passado, a curetagem apresentava altos índices de recidiva em virtude de não se fazer aberturas amplas para uma limpeza eficaz e pelo não uso de adjuvantes locais. Hoje, quando se indica a curetagem endocavitária, preconiza-se a execução de grande janela óssea para permitir ao cirurgião ampla visão da cavidade. Realizamos ainda uma complementação desta curetagem com o emprego do bisturi elétrico (eletrotermia).

         Esta técnica da eletrotermia é bastante eficaz pois com a ponta curvada do bisturi conseguimos atingir áreas de acesso mais difícil . Este bisturi, além da cauterização, realiza também uma complementação da curetagem, à medida que aquelas células tumorais, remanescentes nas pequenas “cáries” da parede óssea, são destruídas e vão desprendendo-se, permitindo sua mais fácil remoção.

         Complementamos nossa curetagem, após o emprego da eletrotermia, com a fresagem da  cavidade. Utilizamos para isto o lentodril,  com fresa odontológica esférica.

         Na região do joelho (extremidade distal do fêmur e proximal da tíbia), local de maior incidência do TGC, indicamos freqüentemente a curetagem endocavitária, seguida da eletrotermia e fresagem com lentodril. Isto porque a ressecção segmentar desta região implicaria em artrodese ou substituição por Endopróteses ou enxertos homólogos. A artrodese da articulação do joelho é a que ocasiona maior limitação para o paciente e deve ser evitada. As substituições em pacientes jovens podem traduzir-se em problemas num futuro próximo, e sua indicação deve ser criteriosa.

         Desta forma, indicamos primeiramente a terapêutica mais conservadora: – curetagem seguida de adjuvância para está região, exceto em casos avançados, já com destruição importante da estrutura óssea, em que tanto a função quanto o controle local da doença venham a ser comprometidos.

         Resta ainda um breve comentário quanto ao preenchimento da cavidade tratada. Este pode ser feito com enxerto ósseo autólogo, heterólogo ou com metilmetacrilato, cada um deles com suas vantagem e desvantagens.

         O metilmetacrilato permite visualizar eventuais recidivas com facilidade, é de fácil emprego e permite carga mais precocemente, entretanto não é solução biológica e podem ocorrer fraturas na região.

O enxerto ósseo é solução biológica e definitiva, entretanto dificulta a visualização de possível recidiva precoce, que pode confundir-se com reabsorção/integração do enxerto e ainda requer seis meses em média para carga total. O enxerto homólogo tem maior período de integração, nem sempre é disponível mas por outro lado encurta o tempo cirúrgico. O enxerto autólogo tem a vantagem da biocompatibilidade e da integração mais rápida porém prolonga o tempo cirúrgico. 

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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Introdução Ao Estudo Dos Tumores Ósseos
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Introdução ao Estudo

Introdução ao Estudo dos Tumores Ósseos. A filosofia deste capítulo é apresentar nossa experiência e uma forma de raciocínio objetivo. Para tratar é preciso primeiramente fazer o diagnóstico correto.

Iniciamos a abordagem dos tumores ósseos procurando transmitir “como eu penso”, sobre as lesões musculoesqueléticas.

Introdução ao Estudo dos Tumores Ósseos

Introdução Ao Estudo Dos Tumores Ósseos
. Diagnóstico das Neoplasias Musculoesqueléticas

    Primeiramente precisamos enquadrar a afecção, que estamos avaliando, dentro de um dos cinco grandes capítulos da Patologia:

             1- MALFORMAÇÕES  CONGÊNITAS

             2- DISTÚRBIOS  CIRCULATÓRIOS

             3- PROCESSOS  DEGENERATIVOS

             4- INFLAMATÓRIOS

             5- NEOPLÁSICOS

          Se o caso foi enquadrado dentro do capítulo das neoplasias, nosso objetivo visa estabelecer o diagnóstico para podermos instituir o tratamento. É fundamental estabelecer o diagnóstico preciso.

          Para se diagnosticar é necessário conhecer e aprender o universo dos tumores já descritos.

          Será que já não é de nosso conhecimento, do estudante de medicina, todas as neoplasias musculoesqueléticas?

          Costumamos transmitir, em nossas aulas, que o nosso cérebro pode guardar as informações  aleatoriamente. Entretanto, se ao assimilarmos  o conhecimento procurarmos fazê-lo de forma ordenada, este será “armazenado” em “pastas”, estas em “gavetas” e teremos um “arquivo”. Desta forma poderemos resgatar a informação mais facilmente.

          Vamos portanto auxiliá-lo a construir este arquivo, organizando o “HD”.

          Primeiramente  precisamos relembrar que a neoplasia origina-se de célula já existente em nosso organismo. Célula esta que, ao se reproduzir, sofre alteração do seu código genético, por fatores diversos (radiação, vírus, mutações, translocações, etc.) e esta passa então a ser a “célula mãe” da neoplasia.

          Como já aprendemos a histologia  na Faculdade, somos conhecedores de todas as possíveis neoplasias. Precisamos apenas acrescentar alguns conceitos para, com segurança, nomear e classificar todos os tumores já descritos.

         Reservou-se o termo carcinoma para as neoplasias malignas cujas células primitivas originem-se do folheto ectodérmico e sarcoma para as do mesoderma.

          Se tomarmos como exemplo a nossa coxa e fizermos um exercício, recordando todas as células que a compõe, começando pela pele e aprofundando-se pelo subcutâneo, músculos, etc., até a medula óssea do fêmur, teremos revisto todas as células do aparelho locomotor e portanto poderemos nomear todas as neoplasias musculoesqueléticas.

          Façamos este exercício. Começando pela pele, recordamos o carcinoma espinocelular, o basocelular e o melanoma. Neoplasias estas que são mais freqüentemente abordadas pelos dermatologistas, cirurgiões plásticos e só raramente necessitam do auxilio do ortopedista.

          Abaixo da pele, todas as estruturas são derivadas do mesoderma e portanto acrescentaremos o sufixo oma para as lesões benignas e sarcoma para as malignas.

          Portanto, abaixo da pele temos o tecido celular subcutâneo (gordura) cuja célula mais representativa é o lipócito. Se a lesão constituir-se por células semelhantes ao lipócito típico teremos um lipoma, sendo constituída por células desordenadas, com mitoses atípicas o lipossarcoma. Neste mesmo subcutâneo temos os fibroblastos, os fibrohistiocitos e consequentemente o fibroma, fibrossarcoma, fibrohistiocitoma de baixo e de alto grau de malignidade.

          Outra estrutura que compõe a nossa coxa são os músculos estriados, (músculos voluntários) derivando assim o rabdomiossarcoma. A musculatura lisa, encontrada no aparelho locomotor, situa-se ao redor dos vasos e, embora sejam raros, também encontramos o leiomiossarcoma.

          O tecido nervoso é representado aqui pelos axônios do nervos periféricos. Estes axônios possuem uma bainha, cujas células foram descritas por Schwann, da qual pode originar-se o Schwannoma.

           Nos tecidos moles, recordando ainda, como derivado do tecido linfático, o linfangioma e o linfangiossarcoma; do tecido vascular o hemangioma e o angiossarcoma.

          O osso é revestido pelo periósteo, cuja função é de formar tecido ósseo, além de proteger, inervar e nutrir. O trauma pode levar à formação de hematoma sub-periosteal que, se ocorrer ossificação madura, homogênea, pode traduzir-se como periosteoma (“osteoma”). Desta mesma superfície óssea pode derivar o osteossarcoma de superfície de baixo grau de malignidade conhecido como osteossarcoma paraosteal (grau I) bem como o de alto grau (“High Grade”).

          Em nosso exercício atingimos agora a região medular do osso. Esta região é composta por gordura, podendo então ocorrer o lipossarcoma intra-ósseo e pela medula óssea vermelha, da qual poderemos ter todas as neoplasias do S.R.E. (Sistema Retículo Endotelial) tais como o mieloma plasmocitário, o linfoma linfocítico, o sarcoma de Ewing.

          Se recordarmos, lá do fundo da nossa memória, a histologia da ossificação endocondral, vamos encontrar várias células precursoras. Uma delas é grande (gigante) constituída de células com vários núcleos, responsável pela reabsorção óssea, o osteoclasto e consequentemente teremos o osteoclastoma, mais conhecido como tumor de células gigantes (T.G.C.). Do condroblasto o condroblastoma; do osteoblasto o osteoblastoma; do condrócito o condroma, o condrossarcoma;  e assim sucessivamente poderemos deduzir todas as neoplasias descritas. Bastará nomeá-las à partir do conhecimento da célula normal acrescentando oma à lesão benigna e sarcoma à maligna.

          Julgamos esta forma de introdução importante, pois assim seremos melhor auxiliados para lembrar aquilo que já sabemos e chegar ao diagnóstico.

          A Organização Mundial da Saúde agrupa essas lesões segundo o tecido que elas tentam reproduzir, classificando-as em:

I – Tumores formadores de tecido ósseo

       Benigno: Osteoma – Osteoma Osteoide – Osteoblastoma

       Intermediário: Osteoblastoma Agressivo

       Maligno: Osteossarcoma Central – Parosteal – Periosteal – High Grade

II – Tumores formadores de cartilagem

       Benigno: Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma Condro Mixóide

       Maligno: Condrossarcoma Primário – Secundário – Justacortical – Mesenquimal – Desdiferenciado – Células Claras

III – Tumores de Células Gigantes  (TCG) (Osteoclastoma)

IV – Tumores da Medula Óssea

         Maligno: Sarcoma de Ewing – Linfoma Linfocítico – Mieloma Plasmocitário – PNET

V – Tumores Vasculares

        Benigno: Hemangioma – Linfangioma – Tumor de glomus

        Intermediário: Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma

       Maligno: Angiossarcoma

VI – Tumores do Tecido Conjuntivo

         Benigno: Fibroma – Lipoma – Fibrohistiocitoma

         Maligno: Fibrossarcoma – Lipossarcoma – Fibrohistiocitoma maligno – Leiomiossarcoma – Sarcoma indiferenciado

VII – Outros tumores

           Benigno: Schwannoma – Neurofibroma

           Maligno: Cordoma – Adamantinoma dos ossos longos

VIII – Tumores Metastáticos no Osso

            Carcinomas: mama, próstata, pulmão, tireoide, rim, neuroblastoma, melanoma, etc.

IX – Lesões Pseudotumorais

         Cisto ósseo simples  (COS)

         Cisto ósseo aneurismático (COA)

         Cisto ósseo justa-articular (ganglion intra-ósseo)

         Defeito fibroso metafisário (Fibroma não ossificante)

         Displasia fibrosa

         Granuloma eosinófilo

        “Miosite ossificante”

        Tumor marron do hiperparatireoidismo

        Cisto epidermóide intra-ósseo

        Granuloma reparador de células gigantes

         Todas estas lesões citadas tem particularidades clínicas, características de imagem, e aspectos histológicos que precisam ser analisados em conjunto para  a correlação de cada uma delas.

         Isto é fundamental, pois podemos ter lesões radiológica e/ou histologicamente semelhantes porém com diferentes diagnósticos.

         Desta forma, deve-se sempre correlacionar os estudos de imagem e a histologia com o quadro clínico, para o diagnóstico correto.

EXEMPLO 1: Clínica = adolescente, dor, calor, tumor , circulação colateral ("abscesso"), na região metafisária dos ossos longos. Imagem= lesão de limites imprecisos, agressiva, heterogênea, produtora de tecido ósseo na metáfise. Patologia: células malignas semelhantes à osteoblastos, condroblastos, fibroblastos ou teleangiectásico = OSTEOSSARCOMA.
EXEMPLO 1: Clínica = adolescente, dor, calor, tumor , circulação colateral ("abscesso"), na região metafisária dos ossos longos. Imagem= lesão de limites imprecisos, agressiva, heterogênea, produtora de tecido ósseo na metáfise. Patologia: células malignas semelhantes à osteoblastos, condroblastos, fibroblastos ou teleangiectásico = OSTEOSSARCOMA.
EXEMPLO 1: Lesão de limites imprecisos, agressiva, heterogênea, produtora de tecido ósseo, na região metafisária dos ossos longos em adolescente é a identidade do OSTEOSSARCOMA.
EXEMPLO 1: Lesão de limites imprecisos, agressiva, heterogênea, produtora de tecido ósseo, na região metafisária dos ossos longos em adolescente é a identidade do OSTEOSSARCOMA.

Neste exemplo, se o diagnóstico da biópsia for de condrossarcoma, fibrossarcoma,  ou cisto ósseo aneurismático, o médico que conduz o caso deve rever com a patologia / equipe multiprofissional.

Na biópsia pode não aparecer tecido ósseo neo formado e, portanto, não fará o diagnóstico de osteossarcoma condroblástico ou de osteossarcoma fibroblástico, nem de osteossarcoma teleangiectásico.

Quando o patologista não tem os dados da história do paciente, do exame físico e das imagens, ele fica restrito ao material que recebeu, que é uma amostra do tumor. Se tiver acesso a estes dados poderá fechar o diagnostico correto, sem a necessidade de repetir a biópsia.

A repetição da biópsia atrasa o tratamento, aumenta a agressão local e não trará a garantia de conseguir amostra com tecido ósseo neoformado.

O patologista não estará errado se fizer o laudo apenas com o diagnóstico do que existe na lâmina, quando não tiver conhecimento dos dados e exames do paciente.

Mas o médico, que conduz o caso, cometerá um grande erro se não esclarecer o caso, pois é ele quem possui todos os dados do paciente, quadro clínico, história, exame físico, exames laboratoriais e de imagem.

Para o diagnóstico dos tumores ósseos é preciso fazer a correlação entre a clinica, a radiologia e a anatomia patológica.
Para o diagnóstico dos tumores ósseos é preciso fazer a correlação entre a clinica, a radiologia e a anatomia patológica.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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Biópsia – conceito – tipos – indicações – planejamento

Para melhor compreensão, sugerimos que leia primeiramente os capítulos: 

https://oncocirurgia.com.br/introducao-ao-estudo-dos-tumores-osseos/

https://oncocirurgia.com.br/diagnostico-dos-tumores/

Considerações sobre Biópsia

1. Somente após a avaliação clínica, com a realização da anamnese e exame clínico cuidadosos, que nos permitirão levantar as hipóteses de diagnósticos, é que deveremos solicitar os exames complementares.

Com a análise dos exames complementares deveremos verificar:

A- Se nossas hipóteses são compatíveis com os exames e continuam se enquadrando como possíveis diagnósticos; 

B- Se apareceu nova hipótese, que não havíamos pensado, e teremos que refazer o nosso raciocínio clínico.

C- Se os exames estão corretos, bem-feitos, imagens centradas na lesão, com boa qualidade ou teremos que as repetir.

          2. As hipóteses de diagnóstico devem ser feitas primeiramente com a clínica, exames laboratoriais e a imagem.

    3. A patologia deve ser colocada como uma “ferramenta” para confirmar ou não a suspeita diagnóstica.

Se o exame anatomopatológico revelar um diagnóstico que não estava em nossa lista, deveremos reanalisar o caso, refazer nosso raciocínio. Caso não haja correlação clínica, radiológica e anatomopatológica algo pode estar errado e precisaremos rever conjuntamente, em equipe multidisciplinar, para determinarmos a melhor conduta. Nova biópsia?

4. Para o raciocínio do diagnóstico é preciso primeiramente enquadrar a afecção que estamos analisando dentro dos cinco capítulos da patologia, figuras 1 e 2.

 

 

 

18. Biópsia – conceito – tipos – indicações – planejamento

Figura 1: Reunião Multidisciplinar - oncocirurgião, radiologista, patologista, oncologista, radioterapeuta, psicólogo, assistente social, fisioterapeuta, enfermagem e outros profissionais envolvidos no caso, ura.
Figura 1: Reunião Multidisciplinar - oncocirurgião, radiologista, patologista, oncologista, radioterapeuta, psicólogo, assistente social, fisioterapeuta, enfermagem e outros profissionais envolvidos no caso, ura.
Figura 2: Em nossa biblioteca cerebral devemos pesquisar os cinco volumes da PATOLOGIA: 1- Malformações Congênitas, 2-Transtornos Circulatórios, 3- Processos Degenerativos, 4- Inflamações e 5- Neoplasias.
Figura 2: Em nossa biblioteca cerebral devemos pesquisar os cinco volumes da PATOLOGIA: 1- Malformações Congênitas, 2-Transtornos Circulatórios, 3- Processos Degenerativos, 4- Inflamações e 5- Neoplasias.

5. Se concluirmos que nosso paciente apresenta uma neoplasia, precisamos realizar o exercício de raciocínio já descrito nos capítulos de Introdução ao Estudo dos Tumores e Diagnóstico dos Tumores (Links: https://oncocirurgia.com.br/introducao-ao-estudo-dos-tumores-osseos/  e  https://oncocirurgia.com.br/diagnostico-dos-tumores/ ).

Após estas etapas é que podemos pensar na biópsia, como “ferramenta” para o diagnóstico definitivo.

Antes de abordarmos o tema “biópsia” vamos analisar alguns casos.

Paciente A: figuras 3 e 4.

Figura 3: Tomografia com lesão na parede abdominal. Abaulamento do músculo reto anterior e espessamento da musculatura lateral, assinalado em amarelo.
Figura 3: Tomografia com lesão na parede abdominal. Abaulamento do músculo reto anterior e espessamento da musculatura lateral, assinalado em amarelo.
Figura 4: Tomografia, ultrassom e aspecto clínico. Paciente ictérico, asmático, com grande equimose, internado havia dias para investigação.
Figura 4: Tomografia, ultrassom e aspecto clínico. Paciente ictérico, asmático, com grande equimose, internado havia dias para investigação.

Há trinta dias, solicitaram a realização de biópsia de uma lesão da parede abdominal, em paciente internado para investigação.

O médico do paciente encontrou-me na sala de radiologia, analisando a tomografia.

Seguindo o “como eu penso” sobre as lesões perguntei-me: – que estruturas formam a parede abdominal? a. pele (carcinoma espinocelular, basocelular, melanoma); b. subcutâneo (lipoma, lipossarcoma); c. fáscia muscular (fibroma desmóide); d. músculo estriado (fibroma, fibrossarcoma, fibroma desmóide, rabdomiossarcoma); e. vaso (hemangioma, leiomiossarcoma); f. peritônio e cavidade abdominal (já não é minha jurisdição).

Pareceu-me uma extensa lesão e sugeri que procurasse um cirurgião da área, pois eu não saberia conduzir, caso fosse neoplasia maligna. O ideal é que a biópsia seja realizada por aquele que vai operar o paciente.

Relatou-me que o paciente estava ictérico, havia realizados ultrassom e vários exames laboratoriais, insistindo-me a realizar a biópsia. Perguntei-lhe alguns dados e como não sabia informar-me sugeri que passássemos visita no leito. Poderíamos extrair a história clínica e examinar o paciente.

O paciente referiu ser asmático, relatou que o sintoma começou abruptamente após acesso de tosse havia onze dias, em mudança repentina de tempo, com frio e garoa. Apresentou fortíssima dor na parede anterior do abdome, onde apareceu uma “bola”. O abaulamento e a dor estavam diminuindo e a parede lateral tinha endurecido.

Saindo do quarto sugeri que não fizéssemos biópsia, que desse alta para o paciente, que a icterícia com bilirrubina elevada era resultado de um grande hematoma que havia infiltrado a parede lateral, devido à ruptura espontânea do reto anterior do abdome. Esta lesão já estava em reparação e a biópsia apenas mostraria o processo inflamatório cicatricial (com risco de vir miosite proliferativa).

Ainda não convencido, perguntou-me se eu já tinha visto caso de ruptura espontânea do músculo reto abdominal. Respondi não, mas era o que o bom senso dizia. Descendo pela escada encontramos um cirurgião geral e perguntei-lhe sobre o assunto. Este esclareceu que era comum em paciente com bronquite crônica que tomavam corticoide, como era o caso do nosso paciente. A história clínica fez o diagnóstico.

Pacientes B e C: Figuras 5 e 6.
Figura 5: Radiografia da pelve esquerda com lesões de rarefação no ramo ílio-isquiático, paciente mostrando a lesão, destacada em vermelho.
Figura 5: Radiografia da pelve esquerda com lesões de rarefação no ramo ílio-isquiático, paciente mostrando a lesão, destacada em vermelho.
Figura 6: Lesão na coxa assinalada em azul, reação periosteal ao redor de corpo estranho, destacada em amarelo, ponta de lança de portão, circundada em vermelho.
Figura 6: Lesão na coxa assinalada em azul, reação periosteal ao redor de corpo estranho, destacada em amarelo, ponta de lança de portão, circundada em vermelho.

Pacientes B: Figura 5.

No ambulatório a residente pergunta:

– “Por que via de acesso devemos realizar a biópsia?”.

Vejo a imagem e pergunto-lhe: – Qual a idade da paciente?

– “Hum … Dona Maria, quantos anos a senhora tem?”

 Reflito em silêncio, avaliando o desconhecimento do aprendiz. A paciente responde 67 anos DOUTOR!

… Sessenta e sete anos, lesões múltiplas, metástase? Mieloma múltiplo? Tumor marrom do hiperparatireoidismo? – Há quanto tempo ela tem os sintomas?

– “Hum … Dona Maria, há quanto tempo a senhora tem esse problema?”

No prontuário vejo anotado sintomas de dor na tuberosidade isquiática, realizado dosagem de Ca++, P++, FA, Na+, K+, eletroforese de proteínas, hemograma, VHS, glicemia, ureia, creatinina, ultrassom, radiografias, …, …

Ao examinar a paciente observo que o “tumor” é anterior, na região inguinal, e não posterior, como estava anotado no prontuário, “tuberosidade isquiática”. A paciente não havia sido examinada!!! Apresentava hérnia ínguino-crural. As imagens da radiografia da pelve representam gases do intestino. A “biópsia” resultaria em perfuração intestinal. O exame físico fez o diagnóstico. 

Paciente C: Figura 6.

Passando pelo pronto socorro a plantonista pergunta:

– “Doutor, que tumor o senhor acha que este paciente tem? Podemos agendar a biópsia?”.

Nenhum dado de história o residente sabia relatar e havia feito apenas a radiografia de frente!!! Perguntado, o paciente informa que os sintomas inflamatórios começaram havia seis meses, com dor calor e saída de secreção purulenta. Quando estava aberto, secretando, os sintomas melhoravam. Quando fechava a fístula começava a inchar, doer e tinha febre.

Com dificuldade, pois o paciente muitas vezes sonega informação, soubemos que ele tinha sido ferido na coxa havia dois anos, ao pular a grade de proteção de uma casa, que sangrou bastante, mas não procurou atendimento (história clínica). Pedimos uma radiografia de perfil que comprovou tratar-se de corpo estranho. A ponta da lança da grade estava envolta por reação periosteal sólida, dando a falsa impressão de tumor esclerótico. O exame de imagem adequado confirmou o diagnóstico.

Após estas importantes considerações, vamos estudar o controverso tema da biópsia.

PRECISAMOS:

1- Definir as hipóteses de possíveis diagnósticos, para o nosso caso, primeiramente com a história clínica e exame físico;

2- Realizar os exames laboratoriais e de imagens, para corroborar ou não nossas hipóteses, nosso raciocínio e

3- Somente após estas etapas, poderemos realizar a biópsia, para a patologia “reconhecer a firma” do diagnóstico, previamente pensado com a nossa anamnese, exame físico, laboratoriais e de imagem.

“A anatomia patológica não é caminho curto para o diagnóstico. Devemos correlacioná-la sempre com a clínica, exames laboratoriais e de imagem”.

Figura 7: O médico precisa sentir o paciente.
Figura 7: O médico precisa sentir o paciente.
Figura 8: A clínica é a base, que tem o maior peso. Os dados de imagem em equilíbrio com a patologia equilibram a pirâmide, definindo o DIAGNÓSTICO preciso.
Figura 8: A clínica é a base, que tem o maior peso. Os dados de imagem em equilíbrio com a patologia equilibram a pirâmide, definindo o DIAGNÓSTICO preciso.
Figura 9: Quatro itens devem ser considerados em relação à biópsia.
Figura 9: Quatro itens devem ser considerados em relação à biópsia.
Figura 10: A amostra deve ser representativa da lesão, em qualidade e quantidade.
Figura 10: A amostra deve ser representativa da lesão, em qualidade e quantidade.
Figura 11: A escolha de cada tipo deve ser feita com critério.
Figura 11: A escolha de cada tipo deve ser feita com critério.
Figura 12: Lesões que podem permitir a ressecção-biópsia. É preciso analisar caso a caso. Uma equipe multidisciplinar é fundamental.
Figura 12: Lesões que podem permitir a ressecção-biópsia. É preciso analisar caso a caso. Uma equipe multidisciplinar é fundamental.

Quanto à biópsia, podemos subdividir as lesões músculo esqueléticas em três grupos:   

  1. Casos em que o diagnóstico CLÍNICO – RADIOLÓGICO (imagem) é suficiente para o diagnóstico e tratamento, não sendo indicada a biópsia.
  2. Casos que podem prescindir deste procedimento por dificuldade de diagnóstico histológico, e que pelas características de agressividade clínica e radiológica não se deve alterar a conduta cirúrgica necessária.
  3. Casos que necessitam da confirmação patológica para tratamento quimioterápico prévio à cirurgia

Vamos discorrer sobre os três grupos, analisando alguns exemplos, figuras a seguir.

GRUPOS 1 e 2: A biópsia não é necessária ou não altera a conduta.

   1a. OSTEOMA, figuras 13 a 18.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica benigna, bem delimitada, caracterizada por tumor homogêneo, esclerótico e denso, tecido ósseo maduro. É osso dentro de osso.

 

Figura 13: Paciente com 43 anos de idade, apresentando tumor no crâneo havia oito anos, indolor, que dificultava para pentear o cabelo. Radiografia com lesão esclerótica homogenia.
Figura 13: Paciente com 43 anos de idade, apresentando tumor no crâneo havia oito anos, indolor, que dificultava para pentear o cabelo. Radiografia com lesão esclerótica homogenia.
Figura 14: Tomografia exibindo osteoma no crâneo.
Figura 14: Tomografia exibindo osteoma no crâneo.
Figura 15: Radiografia com osteoma na falange proximal do terceiro dedo.
Figura 15: Radiografia com osteoma na falange proximal do terceiro dedo.
Figura 16: Radiografia com osteoma na cabeça femoral. Enostose assintomática, achado casual em radiografia do quadril.
Figura 16: Radiografia com osteoma na cabeça femoral. Enostose assintomática, achado casual em radiografia do quadril.
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Figura 17: Osteoma no corpo vertebral, assintomático. Achado casual, observação e acompanhamento.
Figura 18: Osteoma na região frontal do crâneo. Indicação cirúrgica por alteração estética.
Figura 18: Osteoma na região frontal do crâneo. Indicação cirúrgica por alteração estética.

Estas lesões são bem delimitadas, homogêneas, sem sintomas. São diagnosticadas por achados ocasionais de exames de imagem ou por apresentarem alterações estéticas. Eventualmente podem ser sintomáticos, como num caso que obstruiu a fossa nasal dificultando a respiração. O diagnóstico é clínico e radiológico, não necessitam de biópsia. O tratamento restringe-se à observação e acompanhamento. São raros e eventualmente operados. 

Veja:  http://osteoma    e    http://osteoma do crânio

1b. OSTEOMA OSTEÓIDE, figuras 19 a 26.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica benigna, caracterizada por um tumor circunscrito, com até aproximadamente um centímetro de diâmetro, que apresenta um nicho osteóide central, circundado por halo de esclerose e localizado na cortical dos ossos longos, parte mais compacta.

Figura 19: TC e Radiografias de osteoma osteóide da região trocanteriana do fêmur. Lesão lítica, com nicho central e halo de esclerose, assinalada em amarelo e cortical marcada com perfuração por fio de Kirchner, assinalada em vermelho.
Figura 19: TC e Radiografias de osteoma osteóide da região trocanteriana do fêmur. Lesão lítica, com nicho central e halo de esclerose, assinalada em amarelo e cortical marcada com perfuração por fio de Kirchner, assinalada em vermelho.
Figura 20: Radiografia de osteoma osteóide no colo femoral. Lesão lítica, com nicho central e halo de esclerose, seta vermelha.
Figura 20: Radiografia de osteoma osteóide no colo femoral. Lesão lítica, com nicho central e halo de esclerose, seta vermelha.

A região do colo femoral é revestida por um periósteo delgado que não apresenta reação periosteal. Isto dificulta a localização da lesão na cirurgia.

A realização de um orifício na cortical óssea, perto da lesão, guiado por radioscopia, facilitará a operação.

Após esta marcação, fazemos uma tomografia para mensurar a distância do orifício ao centro da lesão, localizando-o. Veja a técnica completa em: http://técnica de ressecção de osteoma osteóide   

Figura 21: Tomografia com osteoma osteóide na região medial do colo femoral. Neste caso a marcação coincidiu com o centro da lesão, o que facilita, mas não é o ideal, pois perfura a lesão.
Figura 21: Tomografia com osteoma osteóide na região medial do colo femoral. Neste caso a marcação coincidiu com o centro da lesão, o que facilita, mas não é o ideal, pois perfura a lesão.
Figura 22: Imagens com osteoma osteóide da tíbia e do pedículo da coluna vertebral. Não há indicação de biópsia e sim de ressecção-biópsia.
Figura 22: Imagens com osteoma osteóide da tíbia e do pedículo da coluna vertebral. Não há indicação de biópsia e sim de ressecção-biópsia.
Figura 23: Osteoma osteóide da cortical anterior da tíbia. Não ha indicação de biópsia.
Figura 23: Osteoma osteóide da cortical anterior da tíbia. Não ha indicação de biópsia.
Figura 24: Osteoma osteóide periosteal da cortical interna do rádio. Não há indicação de biópsia.
Figura 24: Osteoma osteóide periosteal da cortical interna do rádio. Não há indicação de biópsia.
Figura 25: Osteoma osteóide do calcâneo. Não há indicação de biópsia.
Figura 25: Osteoma osteóide do calcâneo. Não há indicação de biópsia.
Figura 26: Osteoma osteóide sub talar do calcâneo. Não há indicação de biópsia.
Figura 26: Osteoma osteóide sub talar do calcâneo. Não há indicação de biópsia.

O osteoma osteóide é uma lesão da cortical óssea. Na coluna vertebral ocorre no pedículo, que é a parte mais compacta, mais dura, assemelhando-se à cortical.

Apresenta um nicho central com halo de esclerose ao redor e não ultrapassa um centímetro.

Não existe “osteoma osteóide gigante”, maior que 1,5 cm, pois nesta situação há erosão da cortical, não há delimitação pelo halo de esclerose e, apesar de poder apresentar histologia semelhante, estamos diante de um osteoblastoma, que é uma lesão benigna, porém agressiva localmente. O osteoblastoma pode ou não estar associado a um cisto ósseo aneurismático e ainda fazer diagnóstico diferencial com osteossarcoma teleangiectásico. Leia também: http://osteoma osteóide

1c. OSTEOCONDROMA, figuras 27 a 32.

IDENTIDADE: É uma exostose em que o osso esponjoso central continua-se com a medular do osso afetado e a camada densa periférica, cortical do tumor, continua-se com a cortical do osso comprometido. Apresenta-se com base alargada, séssil, ou estreita, pediculada. Pode ser único ou múltiplo (osteocondromatose hereditária).

Os osteocondromas são de tratamento cirúrgico quando alteram a estética ou a função, deslocando e comprimindo estruturas vásculo-nervosas, limitando os movimentos ou gerando deformidades angulares. É a lesão óssea benigna mais frequente.

Geralmente crescem enquanto o paciente encontra-se em fase de crescimento. Quando um osteocondroma aumenta de tamanho, depois de terminada a maturidade esquelética pode significar bursite pós-traumática ou malignização para condrossarcoma e deve ser tratado como tal, ressecando-se com margem oncológica. 

O osteocondroma solitário apresenta 1% de taxa de malignização. A osteocondromatose múltipla, pode chegar a 10%.

Figura 27: Exemplo de osteocondroma pediculado do fêmur e de osteocondroma pediculado da tíbia. A cortical do osso continua-se com a cortical da lesão e a medular do osso também se continua com a medular da lesão. Não há indicação de biópsia.
Figura 27: Exemplo de osteocondroma pediculado do fêmur e de osteocondroma pediculado da tíbia. A cortical do osso continua-se com a cortical da lesão e a medular do osso também se continua com a medular da lesão. Não há indicação de biópsia.
Figura 28: Osteocondroma séssil da tíbia. Não há indicação de biópsia. Indicação de ressecção por bloqueio da flexão do joelho.
Figura 28: Osteocondroma séssil da tíbia. Não há indicação de biópsia. Indicação de ressecção por bloqueio da flexão do joelho.
Figura 29: Osteocondromatose múltipla hereditária. Lesões múltiplas em irmãos, setas brancas, amarelas e azuis. Deformidade angular e encurtamento do membro superior.
Figura 29: Osteocondromatose múltipla hereditária. Lesões múltiplas em irmãos, setas brancas, amarelas e azuis. Deformidade angular e encurtamento do membro superior.
Figura 30: Osteocondroma múltiplos nos fêmures e nas tíbias. Epifisiodese medial da tíbia esquerda visando corrigir a deformidade angular.
Figura 30: Osteocondroma múltiplos nos fêmures e nas tíbias. Epifisiodese medial da tíbia esquerda visando corrigir a deformidade angular.
Figura 31: Osteocondroma séssil do fêmur, deslocando os vasos femorais. A cortical do osso continua-se com a cortical da lesão e a medular do osso também se continua com a medular da exostose.
Figura 31: Osteocondroma séssil do fêmur, deslocando os vasos femorais. A cortical do osso continua-se com a cortical da lesão e a medular do osso também se continua com a medular da exostose.
Figura 32: Osteocondroma da fíbula comprimindo lentamente a tíbia, durante o crescimento, e ocasionando deformidade angular em valgo e antecurvatum. Exostose no pé dificultando o uso de calçado. Peças e histologia.
Figura 32: Osteocondroma da fíbula comprimindo lentamente a tíbia, durante o crescimento, e ocasionando deformidade angular em valgo e antecurvatum. Exostose no pé dificultando o uso de calçado. Peças e histologia.

O diagnóstico do osteocondroma é clínico e radiológico e não necessita de biópsia para o seu tratamento. 

Leia: http://osteocondroma

1d. CONDROMA, figuras 33 a 50.

IDENTIDADE: Tumor benigno, indolor, formador de cartilagem com focos de calcificação nos ossos curtos das mãos e pés, diagnosticado por acaso ou devido à deformidade ou fratura. Pode ser solitário ou múltiplo (encondromatose, síndrome de Maffucci, doença de Ollier).

Figura 33: Condromas das falanges, achado casual. Histologia de condroma, cartilagem madura.
Figura 33: Condromas das falanges, achado casual. Histologia de condroma, cartilagem madura.
Figura 34: Condroma da falange com DOR. Consolidado após fratura havia cinco meses, tratada com imobilização. OPERAR?
Figura 34: Condroma da falange com DOR. Consolidado após fratura havia cinco meses, tratada com imobilização. OPERAR?
Figura 35: Ressonância de condroma da falange após fratura há cinco meses, com DOR!
Figura 35: Ressonância de condroma da falange após fratura há cinco meses, com DOR!
Figura 36: Cortical com insuflação fina causando dor. Captação de gadolínio. OPERAR?
Figura 36: Cortical com insuflação fina causando dor. Captação de gadolínio. OPERAR?
Figura 37: Cortical com insuflações finas causando dor e desconforto. Indicação de curetagem e enxerto autólogo S/N.
Figura 37: Cortical com insuflações finas causando dor e desconforto. Indicação de curetagem e enxerto autólogo S/N.
Figura 38: Acesso dorso lateral, curetagem cuidadosa da lesão, cavidade sem lesão, material cartilaginoso curetado e enxerto autólogo do ilíaco, para preenchimento da cavidade.
Figura 38: Acesso dorso lateral, curetagem cuidadosa da lesão, cavidade sem lesão, material cartilaginoso curetado e enxerto autólogo do ilíaco, para preenchimento da cavidade.

Nos dedos das mãos e dos pés, as lesões cartilaginosas geralmente têm comportamento benigno.

A eventual evolução indesejada para um condrossarcoma, de uma cirurgia de curetagem nestas localizações, não compromete a possibilidade de cura, pois a ressecção completa do dedo, que é o tratamento do condrossarcoma, continuaria sendo possível.

CONTROVÉRSIA:  CONDROMA OU CONDROSSARCOMA GRAU I?

        O condroma ocorre eventualmente na metáfise dos ossos longos (fêmur distal, úmero e tíbia proximal) e raízes dos membros (ombro, pelve). Nestes casos, pode confundir-se com infarto ósseo ou condrossarcoma grau I.

Nos achados ocasionais, como o diagnóstico anatomopatológico entre condroma e condrossarcoma grau I é controverso, é preferível não realizar a biópsia e acompanhar clínica e radiograficamente se há evolução.

O condrossarcoma grau I é de evolução lenta, o que permite este acompanhamento, possibilitando a observação para o diagnóstico seguro da sua atividade ou não.

Repete-se os exames com um, três e seis meses, e depois anualmente. O tumor deve ser tratado cirurgicamente como condrossarcoma em qualquer momento, se a comparação entre as imagens revelar alteração da lesão.

Caso a lesão continue inalterada, a melhor conduta é continuar acompanhando. Alguns pacientes questionam até quando? A resposta é: – Sempre. A reavaliação deverá continuar de qualquer forma, quer o paciente seja operado ou não.

Tratar uma lesão, assintomática, achado casual, sem mudança de imagem com cirurgia menor é “overtreatment”, o qual também precisará de acompanhamento ou pior, caso o anatomopatológico revelar histologia maligna.

Exemplificando esta conduta, vamos analisar o seguinte caso, acompanhado há 14 anos, figuras 39 a 42.

Figura 39: Paciente com dor na interlinha do joelho após esporte. Ressonância para estudo da articulação mostra achado casual de lesão na metáfise distal do fêmur. CONDROMA / CONDROSSARCOMA GRAU I? QUAL A MELHOR CONDUTA?
Figura 39: Paciente com dor na interlinha do joelho após esporte. Ressonância para estudo da articulação mostra achado casual de lesão na metáfise distal do fêmur. CONDROMA / CONDROSSARCOMA GRAU I? QUAL A MELHOR CONDUTA?
Figura 40: Radiografia com lesão provavelmente cartilaginosa, na metáfise distal do fêmur. Achado casual: CONDUTA = OBSERVAÇÃO.
Figura 40: Radiografia com lesão provavelmente cartilaginosa, na metáfise distal do fêmur. Achado casual: CONDUTA = OBSERVAÇÃO.
Figura 41: Radiografia de controle após doze anos, queixa de dor recente no joelho. Calcificação na interlinha medial, paciente joga Squash! A dor não tem nada a ver com a lesão em acompanhamento, que continua inalterada.
Figura 41: Radiografia de controle após doze anos, queixa de dor recente no joelho. Calcificação na interlinha medial, paciente joga Squash! A dor não tem nada a ver com a lesão em acompanhamento, que continua inalterada.
Figura 42: Controle após 14 anos de acompanhamento, sem biópsia. Inalterado e assintomático, discreta "sensação de? ..., desconforto, quando muda o tempo".
Figura 42: Controle após 14 anos de acompanhamento, sem biópsia. Inalterado e assintomático, discreta "sensação de? ..., desconforto, quando muda o tempo".

CONDROMA ou CONDROSSARCOMA? Nestes casos o bom senso deve prevalecer, ele nos adverte que o papel aceita qualquer escrita.

Devemos nos basear no comportamento clínico da lesão. Houve ou não alteração? De uma eventual biópsia, que se optar por realizar, só poderemos acrescentar que se trata ou não de uma “lesão cartilaginosa”. Não podemos mudar a nossa conduta: OBSERVAR OU OPERAR COMO CONDROSSARCOMA. Por segurança, se optarmos por operar, devemos tratar cirurgicamente como condrossarcoma, que é a nossa única “ferramenta”, pois não respondem à quimioterapia nem à radioterapia.

Continuando, analisemos as figuras 43 a 50.

Figura 43: Lesão cartilaginosa latente, acompanhada desde 2003, sem a realização de biópsia, comportamento de condroma. Imagem em 2016 sem alteração. Conduta = manter o acompanhamento, se houver alteração deve ser tratada como condrossarcoma.
Figura 43: Lesão cartilaginosa latente, acompanhada desde 2003, sem a realização de biópsia, comportamento de condroma. Imagem em 2016 sem alteração. Conduta = manter o acompanhamento, se houver alteração deve ser tratada como condrossarcoma.
Figura 44: Lesão cartilaginosa no ramo ílio-púbico direito. Acompanhada havia dois meses, houve piora da imagem, com ruptura da cortical! Foi operado como condrossarcoma, com ressecção segmentar da lesão, sem a realização de biópsia, pois independente do resultado, fosse este condroma ou condrossarcoma o tratamento deve ser cirúrgico, com ressecção ampla.
Figura 44: Lesão cartilaginosa no ramo ílio-púbico direito. Acompanhada havia dois meses, houve piora da imagem, com ruptura da cortical! Foi operado como condrossarcoma, com ressecção segmentar da lesão, sem a realização de biópsia, pois independente do resultado, fosse este condroma ou condrossarcoma o tratamento deve ser cirúrgico, com ressecção ampla.
Figura 45: Lesão cartilaginosa, focos de calcificação e erosão da cortical, em cuja amostra de biópsia ¨diagnosticou¨ CONDROMA. Operado com prótese convencional, sem ressecção com margem. Em pouco tempo houve evolução do tumor, CONDROSSARCOMA, levando a uma necessidade de hemipelvectomia, cirurgia ablativa.
Figura 45: Lesão cartilaginosa, focos de calcificação e erosão da cortical, em cuja amostra de biópsia ¨diagnosticou¨ CONDROMA. Operado com prótese convencional, sem ressecção com margem. Em pouco tempo houve evolução do tumor, CONDROSSARCOMA, levando a uma necessidade de hemipelvectomia, cirurgia ablativa.
Figura 46: Lesão cartilaginosa do fêmur com todas as características de lesão agressiva. Deve ser tratada como CONDROSSARCOMA.
Figura 46: Lesão cartilaginosa do fêmur com todas as características de lesão agressiva. Deve ser tratada como CONDROSSARCOMA.
Figura 47: Radiografia de lesão no úmero, com todas as características de agressividade da lesão cartilaginosa: dor, erosão da cortical, alargamento do canal medular por atividade do tumor - o comportamento não é latente: é ativo e agressivo. Na ressonância podemos acompanhar o trajeto da biópsia, contaminado pela implantação da neoplasia.
Figura 47: Radiografia de lesão no úmero, com todas as características de agressividade da lesão cartilaginosa: dor, erosão da cortical, alargamento do canal medular por atividade do tumor - o comportamento não é latente: é ativo e agressivo. Na ressonância podemos acompanhar o trajeto da biópsia, contaminado pela implantação da neoplasia.
Figura 48: Laudo de biópsia realizada, revela tratar-se de lesão cartilaginosa sem atipias, nesta amostra recomendando nova biópsia? Precisa? Que conduta o médico tomaria se em uma eventual nova biópsia, a qual continuaria sendo uma amostra, continuasse a impressão de condroma? Deve-se considerar o comportamento evolutivo da lesão e tratar como condrossarcoma.
Figura 48: Laudo de biópsia realizada, revela tratar-se de lesão cartilaginosa sem atipias, nesta amostra recomendando nova biópsia? Precisa? Que conduta o médico tomaria se em uma eventual nova biópsia, a qual continuaria sendo uma amostra, continuasse a impressão de condroma? Deve-se considerar o comportamento evolutivo da lesão e tratar como condrossarcoma.
Figura 49: Paciente tratada como condrossarcoma. Peça de paciente operada sem nova biópsia. Podemos verificar em destaque a implantação da neoplasia agressiva nos tecidos moles, através do trajeto da biópsia.
Figura 49: Paciente tratada como condrossarcoma. Peça de paciente operada sem nova biópsia. Podemos verificar em destaque a implantação da neoplasia agressiva nos tecidos moles, através do trajeto da biópsia.
Figura 50: Ressecção e reconstrução com endoprótese, no membro dominante de paciente odontóloga, após quatorze anos.
Figura 50: Ressecção e reconstrução com endoprótese, no membro dominante de paciente odontóloga, após quatorze anos.

A mensagem que pretendemos deixar é:

¨O médico pode realizar a biópsia, pois é uma conduta acadêmica, que lhe dá mais respaldo quanto a ser uma lesão cartilaginosa. Mas não deve operar com técnica de curetagem, como condroma, pois os condromas latentes dos ossos longos, achados casuais não requerem tratamento cirúrgico e sim observação. A biópsia atrapalha esta observação pois não saberemos se a dor e alteração da imagem, que eventualmente ocorrer posteriormente à biópsia, seria devido a agressão da biópsia ou se é um condrossarcoma manifestando-se. Concluindo, se o médico optar por intervir, deve operar como condrossarcoma. Lembramos ainda que a cirurgia, realizada por qualquer técnica, não eliminará a necessidade de observação e acompanhamento¨.

Leia: http://condrossarcoma ou condroma?

 1e. CONDROBLASTOMA, figuras 51 a 54.

IDENTIDADE: Lesão neoplásica epifisária benigna, do esqueleto em crescimento, (1a e 2a décadas), caracterizada por rarefação óssea, erosão da cartilagem articular com insuflação, células cartilaginosas (condroblastos), células gigantes e focos de calcificação.

Figura 51: Condroblastoma, tumor epifisário ou apofisário dos ossos longos DO ESQUELETO EM CRESCIMENTO.
Figura 51: Condroblastoma, tumor epifisário ou apofisário dos ossos longos DO ESQUELETO EM CRESCIMENTO.
Figura 52: Lesão com matriz cartilaginosa, epifisária, em adolescente (esqueleto em crescimento), halo de esclerose, erosão da cartilagem articular e da cortical óssea, com focos de calcificação = CONDROBLASTOMA.
Figura 52: Lesão com matriz cartilaginosa, epifisária, em adolescente (esqueleto em crescimento), halo de esclerose, erosão da cartilagem articular e da cortical óssea, com focos de calcificação = CONDROBLASTOMA.
Figura 53: Lesão com matriz cartilaginosa, epifisária, em criança (esqueleto em crescimento), halo de esclerose, com focos de calcificação = CONDROBLASTOMA.
Figura 53: Lesão com matriz cartilaginosa, epifisária, em criança (esqueleto em crescimento), halo de esclerose, com focos de calcificação = CONDROBLASTOMA.
Figura 54: Acesso póstero medial à cabeça femoral, para permitir o tratamento cirúrgico da lesão com curetagem, eletro termia e reconstrução com enxerto autólogo do ilíaco.
Figura 54: Acesso póstero medial à cabeça femoral, para permitir o tratamento cirúrgico da lesão com curetagem, eletro termia e reconstrução com enxerto autólogo do ilíaco.
A cirurgia de curetagem e eletro termia adjuvante desta neoplasia, nestas localizações e em lesões de tamanho pequeno, nada mais é do que uma biópsia incisional, em que o aspecto macroscópico de cartilagem permite a curetagem completa do tumor. A presença do patologista na cirurgia é útil para corroborar e auxiliar o cirurgião. Leia: http://condroblastoma

 1f. CISTO ÓSSEO SIMPLES – C.O.S. , figuras 55 a 58.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica, unicameral, circundada por membrana, bem delimitada, preenchida com líquido seroso, de localização metafisária central, que não ultrapassa a sua largura e ocorre em crianças e adolescentes. 

Figura 55: Cisto ósseo simples do úmero. Lesão bem delimitada que não ultrapassa a largura da metáfise. Descoberta devido à dor por micro fratura. Com o crescimento distancia-se da linha epifisial. Cavidade única, revestida por membrana contendo líquido seroso.
Figura 55: Cisto ósseo simples do úmero. Lesão bem delimitada que não ultrapassa a largura da metáfise. Descoberta devido à dor por micro fratura. Com o crescimento distancia-se da linha epifisial. Cavidade única, revestida por membrana contendo líquido seroso.
Figura 56: Cisto ósseo simples na fíbula. Esta é a única localização que pode eventualmente ser mais largo do que a metáfise, devido à cortical fina poder insuflar-se. A fíbula não é osso de carga, podemos observar. Com o crescimento afasta-se da linha epifisial e mineraliza, evoluindo para cura.
Figura 56: Cisto ósseo simples na fíbula. Esta é a única localização que pode eventualmente ser mais largo do que a metáfise, devido à cortical fina poder insuflar-se. A fíbula não é osso de carga, podemos observar. Com o crescimento afasta-se da linha epifisial e mineraliza, evoluindo para cura.
Figura 57: Cisto ósseo simples da tíbia. Dor por tração da tuberosidade tibial pelo ligamento patelar, devido ao afilamento da cortical.
Figura 57: Cisto ósseo simples da tíbia. Dor por tração da tuberosidade tibial pelo ligamento patelar, devido ao afilamento da cortical.
Figura 58: Cisto ósseo simples. Cavidade única, bem delimitada, com conteúdo líquido envolto por uma membrana, seta em vermelho (captação de contraste apenas na periferia).
Figura 58: Cisto ósseo simples. Cavidade única, bem delimitada, com conteúdo líquido envolto por uma membrana, seta em vermelho (captação de contraste apenas na periferia).

Leia: http://cisto ósseo simples

          1g. CISTO ÓSSEO JUSTAARTICULAR – GANGLION, figuras 59 a 62.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica, de localização epifisária, unicameral, circundada por membrana sinovial, bem delimitada e preenchida com líquido seroso, que se comunica com a articulação adjacente.

Figura 59: Lesão epifisária de rarefação óssea bem delimitada. Ressonância sagital revelando pertuito na cartilagem articular comunicando o líquido da articulação com o do conteúdo da cavidade. GANGLION (cisto ósseo justa articular).
Figura 59: Lesão epifisária de rarefação óssea bem delimitada. Ressonância sagital revelando pertuito na cartilagem articular comunicando o líquido da articulação com o do conteúdo da cavidade. GANGLION (cisto ósseo justa articular).
Figura 60: Lesão homogênea, com conteúdo líquido (baixo sinal em T1 e Alto sinal em T2). Em sagital T1 com contraste observamos captação apenas na periferia da lesão, destacando a membrana sinovial secretora do líquido seroso que preenche a cavidade.
Figura 60: Lesão homogênea, com conteúdo líquido (baixo sinal em T1 e Alto sinal em T2). Em sagital T1 com contraste observamos captação apenas na periferia da lesão, destacando a membrana sinovial secretora do líquido seroso que preenche a cavidade.
Figura 61: Lesão epifisária de rarefação óssea bem delimitada. Ressonância coronal e axial destacando o aspecto homogêneo e circunscrito da lesão. Ganglion? Provavelmente não, pois não há comunicação com a articulação. Provável cárie óssea, sequela de processo inflamatório.
Figura 61: Lesão epifisária de rarefação óssea bem delimitada. Ressonância coronal e axial destacando o aspecto homogêneo e circunscrito da lesão. Ganglion? Provavelmente não, pois não há comunicação com a articulação. Provável cárie óssea, sequela de processo inflamatório.
Figura 62: Ressonâncias sagitais T1 e com contraste evidenciando a delimitação periférica da lesão, que não se comunica com a articulação. Lesão de conteúdo líquido homogêneo e muito pequena, pode ser tratada sem biópsia.
Figura 62: Ressonâncias sagitais T1 e com contraste evidenciando a delimitação periférica da lesão, que não se comunica com a articulação. Lesão de conteúdo líquido homogêneo e muito pequena, pode ser tratada sem biópsia.

Estas lesões não requerem a realização de biópsia para o tratamento.

          1h. DEFEITO FIBROSO CORTICAL / FIBROMA NÃO OSSIFICANTE, figuras 63 e 64.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica na cortical óssea de limites precisos, assintomática. Achado ocasional.

Figura 63: Radiografia com lesão circunscrita na cortical do fêmur. Na tomografia observamos que é homogênea, pequena, menor que 1.5 cm, delimitada por halo de esclerose. Defeito fibroso cortical operado por desconforto leve, devido à inserção do músculo adutor.
Figura 63: Radiografia com lesão circunscrita na cortical do fêmur. Na tomografia observamos que é homogênea, pequena, menor que 1.5 cm, delimitada por halo de esclerose. Defeito fibroso cortical operado por desconforto leve, devido à inserção do músculo adutor.
Figura 64: Lesão circunscrita na cortical lateral da tíbia, maior que 1.5 cm. Neste fibroma não ossificante, observamos que a lesão se distancia da linha epifisial e ocorre discreta mineralização. Achado de exame, acompanhamento sem biópsia.
Figura 64: Lesão circunscrita na cortical lateral da tíbia, maior que 1.5 cm. Neste fibroma não ossificante, observamos que a lesão se distancia da linha epifisial e ocorre discreta mineralização. Achado de exame, acompanhamento sem biópsia.
Estas lesões ocorrem na cortical óssea e não requerem a realização de biópsia para o tratamento / acompanhamento.

 1i. DISPLASIA FIBROSA DA TÍBIA / OSTEOFIBRODISPLASIA, figuras 65 a 70.

IDENTIDADE: Lesão pseudoneoplásica na diáfise da tíbia com rarefação óssea de densidade intermediária, como se o osso tivesse sido “apagado”, aspecto de vidro fosco. Pode ocorrer em mais de uma localização. Sua evolução é variável podendo causar deformidade, desdiferenciar-se ou ter um crescimento harmônico, estabilizando-se na maturidade esquelética. 

Figura 65: Lesão diafisária em criança com um ano de idade, com aumento acentuado e deformidade progressiva em dezoito meses. OSTEOFIBRODISPLASIA.
Figura 65: Lesão diafisária em criança com um ano de idade, com aumento acentuado e deformidade progressiva em dezoito meses. OSTEOFIBRODISPLASIA.
Figura 66: Paciente operada sem biópsia prévia, com ressecção da lesão, controlando sua progressão e corrigindo a deformidade. Reconstrução biológica com enxerto autólogo e homólogo.
Figura 66: Paciente operada sem biópsia prévia, com ressecção da lesão, controlando sua progressão e corrigindo a deformidade. Reconstrução biológica com enxerto autólogo e homólogo.
Figura 67: Paciente com cinco anos de idade. Em 1990, foi encaminhado para “amputação” devido a lesão na tíbia! Displasia fibrosa? Osteofibrodisplasia? Adamantinoma da tíbia? Conduta: OBSERVAÇÃO.
Figura 67: Paciente com cinco anos de idade. Em 1990, foi encaminhado para “amputação” devido a lesão na tíbia! Displasia fibrosa? Osteofibrodisplasia? Adamantinoma da tíbia? Conduta: OBSERVAÇÃO.
Figura 68: Acompanhamento anual. Crescimento proporcional da lesão e alinhamento harmônico da perna. Conduta: OBSERVAÇÃO, sem biópsia.
Figura 68: Acompanhamento anual. Crescimento proporcional da lesão e alinhamento harmônico da perna. Conduta: OBSERVAÇÃO, sem biópsia.
Figura 69: Cintilografia e radiografias de 2016, após vinte e cinco anos de observação, sem biópsia. Paciente adulto, tíbia alinhada.
Figura 69: Cintilografia e radiografias de 2016, após vinte e cinco anos de observação, sem biópsia. Paciente adulto, tíbia alinhada.
Figura 70: Aspecto clínico e funcional do paciente, após vinte e cinco anos de observação, sem biópsia. Não se deve tratar um rótulo.
Figura 70: Aspecto clínico e funcional do paciente, após vinte e cinco anos de observação, sem biópsia. Não se deve tratar um rótulo.

 1J. MIOSITE OSSIFICANTE, figuras 71 e 72.

IDENTIDADE: Lesão localizada próxima de um osso e em tecidos moles, relacionada a traumatismo pregresso, cuja ossificação inicia-se na periferia. 

Figura 71: Dor na face medial da coxa esquerda havia oito meses, após trauma. Hipotrofia do quadríceps denotando lesão cônica. Radiografia e cintilografia revelando ossificação.
Figura 71: Dor na face medial da coxa esquerda havia oito meses, após trauma. Hipotrofia do quadríceps denotando lesão cônica. Radiografia e cintilografia revelando ossificação.
Figura 72: Tomografia e ressonância evidenciando ossificação em tecidos moles, principalmente na periferia da lesão. A biópsia pode dar falso diagnóstico de osteossarcoma!
Figura 72: Tomografia e ressonância evidenciando ossificação em tecidos moles, principalmente na periferia da lesão. A biópsia pode dar falso diagnóstico de osteossarcoma!

1k. TUMOR DE TECIDOS MOLES – ALGUNS, figuras 73 a 78.

IDENTIDADE: Lesões delimitadas, homogêneas, com imagens típicas, sem captação de contraste ou com captação apenas na periferia, podem ser operadas sem biópsia prévia, quando a conduta cirúrgica não seria diferente, mesmo em tratando-se de neoplasia maligna.

Figura 73: Tumor de tecidos moles da região glútea, homogêneo, densidade de gordura em T1, que continua com o mesmo aspecto na saturação. LIPOMA.
Figura 73: Tumor de tecidos moles da região glútea, homogêneo, densidade de gordura em T1, que continua com o mesmo aspecto na saturação. LIPOMA.
Figura 74: Ressonância confirmando ser tecido gorduroso homogêneo, captação de contraste apenas na periferia do tumor. Ressecção da lesão envolta em sua pseudocápsula. LIPOMA.
Figura 74: Ressonância confirmando ser tecido gorduroso homogêneo, captação de contraste apenas na periferia do tumor. Ressecção da lesão envolta em sua pseudocápsula. LIPOMA.

Os tumores malignos de tecidos moles teriam o mesmo procedimento de ressecção cirúrgica, com as margens exíguas apresentadas no caso acima e seriam complementados com radioterapia local. Os sarcomas de tecidos moles, até o presente momento, não respondem a quimioterapia nem apresentam melhora no índice de sobrevivência do paciente.

Veja: http://sarcomas de tecidos moles / quimioterapia

Figura 75: Ressonância evidenciando lesão em tecidos moles no trajeto do nervo interósseo posterior. Sinal de tinel positivo. SCHWANNOMA. Ressecção biópsia, abrindo o perineuro e enucleando o tumor, que se desprende facilmente ("como o caroço do abacate").
Figura 75: Ressonância evidenciando lesão em tecidos moles no trajeto do nervo interósseo posterior. Sinal de tinel positivo. SCHWANNOMA. Ressecção biópsia, abrindo o perineuro e enucleando o tumor, que se desprende facilmente ("como o caroço do abacate").
Figura 76: Radiografia com tumor no cavo poplíteo. Ressonância em T1 e T2 desenhando a “cauda de cometa” em trajeto nervoso. Exérese da lesão que parece uma cebola. Abre-se cuidadosamente a bainha (“casca da cebola”) e a lesão é retirada por completo, sem lesar o nervo.
Figura 76: Radiografia com tumor no cavo poplíteo. Ressonância em T1 e T2 desenhando a “cauda de cometa” em trajeto nervoso. Exérese da lesão que parece uma cebola. Abre-se cuidadosamente a bainha (“casca da cebola”) e a lesão é retirada por completo, sem lesar o nervo.

Uma eventual biópsia poderia provocar lesão nervosa e não mudaria a conduta.

Figura 77: Tumor heterogêneo da região posterior da coxa, deslocando os vasos femorais e o nervo ciático. SARCOMA DE TECIDOS MOLES.
Figura 77: Tumor heterogêneo da região posterior da coxa, deslocando os vasos femorais e o nervo ciático. SARCOMA DE TECIDOS MOLES.
Figura 78: Ressecção com margens exíguas, apenas com sua pseudocápsula, liberando-se o nervo da lesão. Patologia confirma a hipótese de lipossarcoma mixóide. Após a completa cicatrização da ferida operatória, é realizada a radioterapia adjuvante.
Figura 78: Ressecção com margens exíguas, apenas com sua pseudocápsula, liberando-se o nervo da lesão. Patologia confirma a hipótese de lipossarcoma mixóide. Após a completa cicatrização da ferida operatória, é realizada a radioterapia adjuvante.

A biópsia pode ser realizada, é acadêmica, complementa os estudos do caso, mas a conduta cirúrgica de ressecção deve prevalecer, mesmo em se tratando de neoplasia maligna. Os sarcomas de tecidos moles, até o presente momento, não se beneficiam com tratamento neoadjuvante e a cirurgia ablativa não altera a sobrevivência.

GRUPOS 3: A biópsia é necessária para o tratamento (cirurgia; com/ sem neoadjuvancia) 

Precisamos ressaltar que a biópsia deve ser executada/acompanhada pelo cirurgião que vai realizar a cirurgia. Sua presença é essencial para que esta seja realizada de acordo com o planejamento da cirurgia.

Não se deve realizar incisões transversas, nem incisões extensas onde não há musculatura para posterior cobertura, como na perna por exemplo. A sutura não deve ter pontos distantes da incisão, pois isto exigirá uma ressecção mais larga de tecido e muito menos realizar-se mais de uma incisão, figuras 79 (quadros A, B, C e D) e 80.

Figura 79: Quadro A - incisão transversa INADEQUADA; quadro B - incisão grande e larga na tíbia lesando a pata de ganso; quadro C - pontos de sutura distantes da linha da incisão e quadro D - uma, duas, TRÊS INCISÕES !!!
Figura 79: Quadro A - incisão transversa INADEQUADA; quadro B - incisão grande e larga na tíbia lesando a pata de ganso; quadro C - pontos de sutura distantes da linha da incisão e quadro D - uma, duas, TRÊS INCISÕES !!!
Figura 80: Duas incisões !!! Distantes e com nódulo subcutâneo de implantação de tumor de células gigantes !!!
Figura 80: Duas incisões !!! Distantes e com nódulo subcutâneo de implantação de tumor de células gigantes !!!

 Veja o caso completo da figura 80 em: http://tgc-prótese intraepifisária

Figura 81: Duas incisões!!! Trajetos inadequados dificultando a ressecção com margem do condrossarcoma. Foi necessária uma ressecção extra articular e reconstrução com uma artrodese empregando-se uma prótese rígida de joelho, feita sob medida.
Figura 81: Duas incisões!!! Trajetos inadequados dificultando a ressecção com margem do condrossarcoma. Foi necessária uma ressecção extra articular e reconstrução com uma artrodese empregando-se uma prótese rígida de joelho, feita sob medida.
Figura 82: Incisão transversa!!! Trajeto inadequado dificultando a ressecção com margem deste condrossarcoma da pelve. Foi necessária uma ampla ressecção de pele nesta hemipelvectomia interna.
Figura 82: Incisão transversa!!! Trajeto inadequado dificultando a ressecção com margem deste condrossarcoma da pelve. Foi necessária uma ampla ressecção de pele nesta hemipelvectomia interna.
Veja o caso completo da figura 82 em: http://pelvectomia interna

A seguir, exemplificamos dois casos de biópsias realizadas corretamente, figuras 83 a 86.

Figura 83: BIÓPSIA CORRETA. Puntiforme, com agulha de Jamshid, permitindo a ressecção do tumor com margem, juntamente com o trajeto da biópsia.
Figura 83: BIÓPSIA CORRETA. Puntiforme, com agulha de Jamshid, permitindo a ressecção do tumor com margem, juntamente com o trajeto da biópsia.
Figura 84: Peça ressecada com margem, incluindo o trajeto da biópsia. Reconstrução com dispositivo de fixação interna extensível e autotransplante com a cartilagem de crescimento da fíbula.
Figura 84: Peça ressecada com margem, incluindo o trajeto da biópsia. Reconstrução com dispositivo de fixação interna extensível e autotransplante com a cartilagem de crescimento da fíbula.

*Veja o caso completo da figura 83 e 84 em: http://transplante de cartilagem de crescimento

Figura 85: Radiografia e ressonância de osteossarcoma. A seta indica o ponto correto para a coleta da biópsia.
Figura 85: Radiografia e ressonância de osteossarcoma. A seta indica o ponto correto para a coleta da biópsia.
Figura 86: Cicatriz puntiforme de BIÓPSIA CORRETA, realizada com agulha de Jamshid, permitindo a ressecção do tumor com margem, juntamente com o trajeto da biópsia.
Figura 86: Cicatriz puntiforme de BIÓPSIA CORRETA, realizada com agulha de Jamshid, permitindo a ressecção do tumor com margem, juntamente com o trajeto da biópsia.

*Veja o caso completo da figura 85 e 86 em: http://prótese parcial rotatória

PLANEJAMENTO E EXECUÇÃO DAS BIÓPSIAS: CONSIDERAÇÕES – COMO EXECUTAR 

Considerações do Caso 1: Vamos descrever como procedemos nesta paciente feminina, 40 anos de idade, dor na crista ilíaca póstero superior a direita, havia seis meses, figuras 87 a 116.

Figura 87: Radiografia de bacia obturatriz com lesão na crista ilíaca direita, seta e círculo em vermelho.
Figura 87: Radiografia de bacia obturatriz com lesão na crista ilíaca direita, seta e círculo em vermelho.
Figura 88: Radiografia de bacia em alar com áreas de rarefação e outras de condensação (focos de calcificação?).
Figura 88: Radiografia de bacia em alar com áreas de rarefação e outras de condensação (focos de calcificação?).
Figura 89: Tomografia axial evidenciando a lesão lítica agressiva no ilíaco direito, com erosão da cortical e tumor extra cortical com focos salpicados de condensação óssea.
Figura 89: Tomografia axial evidenciando a lesão lítica agressiva no ilíaco direito, com erosão da cortical e tumor extra cortical com focos salpicados de condensação óssea.
Figura 90: Tomografia coronal. Observamos a lesão na crista ilíaca, círculo vermelho e a região póstero inferior sem lesão, podendo-se preservar uma ponte sacro ilíaca, seta amarela.
Figura 90: Tomografia coronal. Observamos a lesão na crista ilíaca, círculo vermelho e a região póstero inferior sem lesão, podendo-se preservar uma ponte sacro ilíaca, seta amarela.

Na análise da ressonância estudamos o comprometimento da lesão, planejamos o acesso cirúrgico e a tática de ressecção com margem, para então escolhermos o trajeto mais adequado e seguro para a nossa biópsia, figuras 91 e 92.

Figura 91: Ressonância axial exibindo os limites do tumor. A lesão extraóssea está delimitada internamente pelo peritônio, seta vermelha, externamente pelo músculo glúteo, seta amarela, recoberta pelo plano gorduroso, seta branca. O trajeto ideal para a biópsia deve ser pela crista ilíaca, seta azul.
Figura 91: Ressonância axial exibindo os limites do tumor. A lesão extraóssea está delimitada internamente pelo peritônio, seta vermelha, externamente pelo músculo glúteo, seta amarela, recoberta pelo plano gorduroso, seta branca. O trajeto ideal para a biópsia deve ser pela crista ilíaca, seta azul.
Figura 92: Ressonância coronal destacando a lesão, círculo vermelho e o plano de corte planejado, seta amarela.
Figura 92: Ressonância coronal destacando a lesão, círculo vermelho e o plano de corte planejado, seta amarela.

Assim a ressecção planejada é de se acessar por incisão seguindo pela crista ilíaca, dissecando externamente pelo plano gorduroso e internamente descolando o peritônio. Pretendíamos colocar a paciente em decúbito dorsal, mas enquanto paramentava a paciente foi anestesiada e posicionada em decúbito prono, o que dificultava o procedimento, a nosso ver, figuras 93 e 94.

Figura 93: Paciente anestesiada em decúbito prono, realizada a marcação da incisão por sobre a crista ilíaca, que permitisse abordar ambos os lados da lesão, linha azul.
Figura 93: Paciente anestesiada em decúbito prono, realizada a marcação da incisão por sobre a crista ilíaca, que permitisse abordar ambos os lados da lesão, linha azul.
Figura 94: Controle tomográfico da lesão, com o paciente em decúbito prono.
Figura 94: Controle tomográfico da lesão, com o paciente em decúbito prono.

O operador de Rx argumentou que aquela posição era a melhor e que conseguiríamos facilmente o material para o estudo histológico e … fez um X por onde iria obter a amostra! Figuras 95 e 96.

Figura 95: Marca onde pretendiam puncionar! Fora do trajeto planejado!
Figura 95: Marca onde pretendiam puncionar! Fora do trajeto planejado!
Figura 96: Tomo da pretendida punção! Como resgatar este trajeto na ressecção? Marca onde pretendiam puncionar! Fora do trajeto planejado!
Figura 96: Tomo da pretendida punção! Como resgatar este trajeto na ressecção? Marca onde pretendiam puncionar! Fora do trajeto planejado!

Expliquei-lhe que não deveríamos mudar a direção da incisão cirúrgica planejado, pois isto dificultaria o acesso interno à pelve. Orientamos para puncionar no ponto lateral da crista, apesar da dificuldade de angulação da agulha, devido ao decúbito prono. Este procedimento é descrito como ¨biópsia de congelação¨, figuras 97 a 102.

Figura 97: Orientação para lateralizar o ponto de punção da biópsia, seta amarela.
Figura 97: Orientação para lateralizar o ponto de punção da biópsia, seta amarela.
Figura 98: Controle tomográfico do novo posicionamento, o mais lateral possível, sobre a linha de incisão planejada.
Figura 98: Controle tomográfico do novo posicionamento, o mais lateral possível, sobre a linha de incisão planejada.
Figura 99: Biópsia sob sedação e controle de tomografia.
Figura 99: Biópsia sob sedação e controle de tomografia.
Figura 100: Tomografia com esquema detalhando o planejamento da ressecção, com margem oncológica, incluindo o trajeto da biópsia.
Figura 100: Tomografia com esquema detalhando o planejamento da ressecção, com margem oncológica, incluindo o trajeto da biópsia.
Figura 101: Agulha de Tru-cut e material de anestesia local.
Figura 101: Agulha de Tru-cut e material de anestesia local.
Figura 102: Estudo da amostra colhida pelo patologista, na sala de radiologia, conhecida como biópsia de congelação.
Figura 102: Estudo da amostra colhida pelo patologista, na sala de radiologia, conhecida como biópsia de congelação.

Com a confirmação de tumor cartilaginoso, provável condrossarcoma GII, realizamos a ressecção parcial da pelve direita, conforme planejado, sem neoadjuvancia, figuras 103 a 116.

Figura 102: Estudo da amostra colhida pelo patologista, na sala de radiologia, conhecida como biópsia de congelação.
Figura 103: Laudo da biópsia de congelação e posterior revisão na parafina: Condrossarcoma GII.
Figura 104: Paciente posicionada em decúbito lateral, marcação da incisão planejada na pele, com ressecção do trajeto da biópsia.
Figura 104: Paciente posicionada em decúbito lateral, marcação da incisão planejada na pele, com ressecção do trajeto da biópsia.
Figura 105: Incisão e hemostasia cuidadosa. Trajeto de biópsia, seta em azul.
Figura 105: Incisão e hemostasia cuidadosa. Trajeto de biópsia, seta em azul.
Figura 106: Dissecção pelo plano gorduroso, que reveste os músculos glúteos a serem ressecados como margem. Hemostasia cuidadosa, não há sangramento.
Figura 106: Dissecção pelo plano gorduroso, que reveste os músculos glúteos a serem ressecados como margem. Hemostasia cuidadosa, não há sangramento.
Figura 107: Peça ressecada, face externa, plano gorduroso cobrindo a musculatura glútea ressecada.
Figura 107: Peça ressecada, face externa, plano gorduroso cobrindo a musculatura glútea ressecada.
Figura 108: Peça ressecada, face interna, margem exígua da pseudo cápsula, peritônio rebatido.
Figura 108: Peça ressecada, face interna, margem exígua da pseudo cápsula, peritônio rebatido.

Video 1: Exposição da face interna da pelve e osteotomia delicada, realizada com brocas minimamente invasivas.

Figura 109: Corte da peça ressecada, observando-se as margens marcadas com tinta nanquim.
Figura 109: Corte da peça ressecada, observando-se as margens marcadas com tinta nanquim.
Figura 110: Hematoxilina e eosina, histologia de Condrossarcoma grau II.
Figura 110: Hematoxilina e eosina, histologia de Condrossarcoma grau II.
Figura 111: Erosão óssea por neoplasia cartilaginosa.
Figura 111: Erosão óssea por neoplasia cartilaginosa.
Figura 112: Neoplasia cartilaginosa, com mitoses atípicas e hipercromasia.
Figura 112: Neoplasia cartilaginosa, com mitoses atípicas e hipercromasia.
Figura 113: Neoplasia cartilaginosa, com polimorfismo celular.
Figura 113: Neoplasia cartilaginosa, com polimorfismo celular.
Figura 114: Laudo da peça cirúrgica. Condrossarcoma GII, com focos entre 5 a 10 % de GIII.
Figura 114: Laudo da peça cirúrgica. Condrossarcoma GII, com focos entre 5 a 10 % de GIII.

Considerações do Caso 2: Vamos agora discutir a biópsia neste paciente com onze anos de idade, com dor e tumor na coxa esquerda havia duas semanas. Provável osteossarcoma, figuras 115 a 118.

Figura 115: Radiografia de frente com lesão na face lateral da metáfise distal do fêmur esquerdo, seta em vermelho e face posterior, radiografia em perfil.
Figura 115: Radiografia de frente com lesão na face lateral da metáfise distal do fêmur esquerdo, seta em vermelho e face posterior, radiografia em perfil.
Figura 116: Tomografia axial destacando a lesão que ocupa a região central do osso e ultrapassa a cortical nas faces anterior, lateral e posterior, lesão osteoblástica, agressiva.
Figura 116: Tomografia axial destacando a lesão que ocupa a região central do osso e ultrapassa a cortical nas faces anterior, lateral e posterior, lesão osteoblástica, agressiva.
Figura 117: Ressonância coronal T1, com supressão de gordura destacando a extensão medular da lesão, que compromete a cartilagem de crescimento.
Figura 117: Ressonância coronal T1, com supressão de gordura destacando a extensão medular da lesão, que compromete a cartilagem de crescimento.
Figura 118: Ressonância axial T1, com supressão de gordura, lesão intramedular e extra cortical. Seta amarela aponta a fáscia lata. A seta amarela indica o trajeto adequado para a biópsia.
Figura 118: Ressonância axial T1, com supressão de gordura, lesão intramedular e extra cortical. Seta amarela aponta a fáscia lata. A seta amarela indica o trajeto adequado para a biópsia.

Vemos, com muita frequência, pacientes com cicatrizes de biópsia realizadas na região ântero-lateral da metáfise distal do fêmur. A seta vermelha aponta a fáscia lata, que na maioria das vezes é interrompida pelo trajeto da biópsia, realizada por profissionais que não vão operar o paciente, dificultado a cobertura da futura cirurgia e a função deste membro que precisará ser reconstruído.

A seta amarela indica o trajeto póstero-lateral, mais adequado para a biópsia e para a reconstrução, propiciando a melhor cobertura e função.

Para a realização da biópsia por este trajeto o posicionamento adequado do paciente é em decúbito prono, figuras 119 a 122.

Figura 119: Paciente em decúbito prono, para facilitar a realização da biópsia, posteriormente à inserção da fáscia lata, seta em vermelho. A Seta amarela destaca o controle tomográfico da posição.
Figura 119: Paciente em decúbito prono, para facilitar a realização da biópsia, posteriormente à inserção da fáscia lata, seta em vermelho. A Seta amarela destaca o controle tomográfico da posição.
Figura 120: Paciente sob sedação, anestesia local e controle tomográfico do procedimento.
Figura 120: Paciente sob sedação, anestesia local e controle tomográfico do procedimento.
Figura 121: Biópsia realizada abaixo da fáscia lata. Setas em vermelho, controle tomográfico do procedimento, seta amarela.
Figura 121: Biópsia realizada abaixo da fáscia lata. Setas em vermelho, controle tomográfico do procedimento, seta amarela.
Figura 122: Patologia de congelação realizada atesta neoplasia maligna de grandes células, provável osteossarcoma.
Figura 122: Patologia de congelação realizada atesta neoplasia maligna de grandes células, provável osteossarcoma.

O tratamento de tumores da extremidade distal do fêmur, como esta lesão, com este grau de comprometimento e localização, indicamos a biópsia conforme descrevemos e a realização de quimioterapia neoadjuvante de indução, ressecção com margem oncológica e reconstrução com prótese modular e quimioterapia adjuvante.

O paciente deste exemplo está fora de tratamento, com excelente função, podendo-se ver o caso completo no Link: http://osteossarcoma-discrepância de comprimento .

A realização de biópsia musculoesquelética, visando o diagnóstico e tratamento adequado das neoplasias, deve ser muito bem planejada e executada por profissionais experientes

“A realização de biópsias musculoesqueléticas, visando o diagnóstico e tratamento adequado das neoplasias, deve ser muito bem planejada e executada por profissionais experientes e com a participação do cirurgião que estará conduzindo o caso”. 

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel.:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

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Técnica de revisão de prótese infectada do quadril

Técnica de Revisão de Prótese Infectada do Quadril. Paciente com 52 anos de idade, com quadro de artrose bilateral dos quadris, devido a necrose asséptica das cabeças femorais, com dor e incapacidade mais acentuada à esquerda, é submetido a artroplastia total do quadril E, figuras 1 e 2.

16. Técnica de revisão de prótese infectada do quadril – Artrose por necrose da cabeça femoral – Soltura e quebra de prótese, infecção e fratura.

Figura 1: Radiografia da bacia frente, com artrose bilateral dos quadris.
Figura 1: Radiografia da bacia frente, com artrose bilateral dos quadris.
Figura 2: Radiografia da bacia frente, em junho de 1999, após artroplastia total do quadril esquerdo.
Figura 2: Radiografia da bacia frente, em junho de 1999, após artroplastia total do quadril esquerdo.

Posteriormente foi operado do quadril do lado direito. No acompanhamento apresentou soltura do componente femoral à esquerda e, em fevereiro de 2008, ocorreu quebra da haste. Em maio foi realizada a primeira revisão, com nova prótese utilizando colo longo e haste curta, figuras 3 e 4.

Figura 3: Soltura do componente femoral e quebra da haste à esquerda, fevereiro de 2008.
Figura 3: Soltura do componente femoral e quebra da haste à esquerda, fevereiro de 2008.
Figura 4: Revisão do quadril esquerdo com troca da prótese femoral, com colo longo, haste curta e placa com tela e cerclagem, em maio de 2008.
Figura 4: Revisão do quadril esquerdo com troca da prótese femoral, com colo longo, haste curta e placa com tela e cerclagem, em maio de 2008.
Figura 5: Fratura do fêmur no final da haste femoral curta, em setembro de 2008, apenas quatro meses após a segunda cirurgia, do lado esquerdo.
Figura 5: Fratura do fêmur no final da haste femoral curta, em setembro de 2008, apenas quatro meses após a segunda cirurgia, do lado esquerdo.
Figura 6: Osteossíntese da fratura periprotética com placa e enxerto ósseo, terceira cirurgia.
Figura 6: Osteossíntese da fratura periprotética com placa e enxerto ósseo, terceira cirurgia.
Figura 7: Soltura da placa, em maio de 2009, após oito meses da terceira cirurgia.
Figura 7: Soltura da placa, em maio de 2009, após oito meses da terceira cirurgia.
Figura 8: Nova revisão, com troca da prótese femoral, agora com haste longa, em junho de 2009, quarta cirurgia.
Figura 8: Nova revisão, com troca da prótese femoral, agora com haste longa, em junho de 2009, quarta cirurgia.

Em fevereiro de 2010 ocorre soltura da haste femoral longa, nova revisão com placa, tela, enxerto homólogo e placa reforçada. Infecção com fístula ativa e novas solturas, agora com o paciente apresentando diabetes, figuras 9 a 12.

Figura 9: Soltura da haste femoral longa, em fevereiro de 2010.
Figura 9: Soltura da haste femoral longa, em fevereiro de 2010.
Figura 10: Nova cimentação da haste femoral longa, acrescida de enxerto homólogo, com troca da tela e nova placa reforçada, junho de 2010.
Figura 10: Nova cimentação da haste femoral longa, acrescida de enxerto homólogo, com troca da tela e nova placa reforçada, junho de 2010.
Figura 11: Reabsorção parcial do enxerto e infecção, março de 2011.
Figura 11: Reabsorção parcial do enxerto e infecção, março de 2011.
Figura 12: Calo reativo, pela movimentação do conjunto. Soltura da placa e infecção, com fístula produtiva. Realizada nova limpeza cirúrgica, outubro de 2013.
Figura 12: Calo reativo, pela movimentação do conjunto. Soltura da placa e infecção, com fístula produtiva. Realizada nova limpeza cirúrgica, outubro de 2013.

De 2010 a 2014 o paciente submeteu-se a limpezas cirúrgicas e antibioticoterapia sistêmica, com acompanhamento de infectologista, em sucessivas internações, visando conseguir o controle da infecção para uma revisão em dois tempos cirúrgicos.
Em março de 2014, avaliamos o paciente e analisamos o caso.
Indicamos a revisão em um tempo único, ressecando o segmento proximal em bloco, com prótese, placa, parafusos, telas, arames, enxertos, sequestros e tecidos necrótico, como se fosse uma neoplasia, e substituindo por uma endoprótese não convencional de polietileno.
Esta endoprótese nada mais é do que um espaçador, com a vantagem de preencher de imediato o espaço morto e propiciando função imediata do membro operado, figuras 13 a 15.

Figura 13: Infecção, soltura da placa, fístula ativa em paciente agora diabético, após quatro limpezas cirúrgicas e antibioticoterapia sistêmica nos últimos quatro anos.
Figura 13: Infecção, soltura da placa, fístula ativa em paciente agora diabético, após quatro limpezas cirúrgicas e antibioticoterapia sistêmica nos últimos quatro anos.
Figura 14: Aspecto clínico em março de 2014, pré-operatório. Antibioticoterapia pré-operatória, diabete compensada, apesar de fístula ativa.
Figura 14: Aspecto clínico em março de 2014, pré-operatório. Antibioticoterapia pré-operatória, diabete compensada, apesar de fístula ativa.
Figura 15: Prótese modular de polietileno e titânio.
Figura 15: Prótese modular de polietileno e titânio.

Radiografias do pré-operatório da revisão em um tempo cirúrgico, em abril de 2014, figuras 19 a 128.

Figura 16: Radiografia pré-operatória da revisão em um tempo de artroplastia infectada do quadril esquerdo.
Figura 16: Radiografia pré-operatória da revisão em um tempo de artroplastia infectada do quadril esquerdo.
Figura 17: Radiografia do quadril esquerdo frente, com régua, evidenciando a má qualidade do osso e a soltura da prótese e da osteossíntese.
Figura 17: Radiografia do quadril esquerdo frente, com régua, evidenciando a má qualidade do osso e a soltura da prótese e da osteossíntese.
Figura 18: Radiografia com detalhe da soltura no segmento distal, pré-operatório de revisão em um tempo.
Figura 18: Radiografia com detalhe da soltura no segmento distal, pré-operatório de revisão em um tempo.

Cirurgia de revisão, 08 de abril de 2014, figuras 19 a 15.

Figura 19: Paciente em decúbito lateral, fixado com posicionador, destacando-se o azul de metileno injetado pelas duas fístulas, cujos trajetos serão ressecados em bloco com todos os tecidos desvitalizados, juntamente com a prótese, enxertos necróticos e materiais de osteossínteses soltos, que foram empregados nas cirurgias anteriores.
Figura 19: Paciente em decúbito lateral, fixado com posicionador, destacando-se o azul de metileno injetado pelas duas fístulas, cujos trajetos serão ressecados em bloco com todos os tecidos desvitalizados, juntamente com a prótese, enxertos necróticos e materiais de osteossínteses soltos, que foram empregados nas cirurgias anteriores.
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Figura 20: Assepsia e antissepsia. Figura 21: Passagem de sonda pela fístula inferior, drenagem de secreção e lavagem da ¨cavidade¨. Incisão na coxa.
Figura 20: Assepsia e antissepsia. Figura 21: Passagem de sonda pela fístula inferior, drenagem de secreção e lavagem da ¨cavidade¨. Incisão na coxa.
Figura 22: Podemos evidenciar a placa, parafusos, cerclagem com amarrilho no fêmur esquerdo.
Figura 22: Podemos evidenciar a placa, parafusos, cerclagem com amarrilho no fêmur esquerdo.
Figura 23: Dissecção do segmento de 2/3 proximais do fêmur a ser ressecado.
Figura 23: Dissecção do segmento de 2/3 proximais do fêmur a ser ressecado.
Figura 24: Dissecção anterior e posterior do segmento a ser ressecado em bloco.
Figura 24: Dissecção anterior e posterior do segmento a ser ressecado em bloco.
Figura 25: Liberação de fibras do vasto medial aderidas à fibrose da pseudo cápsula ao redor do complexo processo infeccioso (prótese, placa, tela e amarrilhos soltos e sequestros ósseos).
Figura 25: Liberação de fibras do vasto medial aderidas à fibrose da pseudo cápsula ao redor do complexo processo infeccioso (prótese, placa, tela e amarrilhos soltos e sequestros ósseos).
Figura 26: Luxação do segmento e liberação posterior. Observem os inúmeros componentes inoperantes nesta montagem.
Figura 26: Luxação do segmento e liberação posterior. Observem os inúmeros componentes inoperantes nesta montagem.
Figura 27: Ressecção de fibrose póstero inferior e preparação do nível de osteotomia femoral.
Figura 27: Ressecção de fibrose póstero inferior e preparação do nível de osteotomia femoral.
Figura 28: Ao dissecarmos a região medial distal, encontramos uma outra loja, extraóssea, com abcesso purulento.
Figura 28: Ao dissecarmos a região medial distal, encontramos uma outra loja, extraóssea, com abcesso purulento.
Figura 29: Em detalhe, abcesso envolto por tecido fibroso cicatricial, sem continuidade com a montagem, que necessita ser ressecado em bloco também.
Figura 29: Em detalhe, abcesso envolto por tecido fibroso cicatricial, sem continuidade com a montagem, que necessita ser ressecado em bloco também.
Figura 30: Osteotomia com serra de Giglê.
Figura 30: Osteotomia com serra de Giglê.
Figura 31: Liberação de aderências na linha áspera e desinserção muscular.
Figura 31: Liberação de aderências na linha áspera e desinserção muscular.
Figura 32: Ressecção de 2/3 proximais do fêmur, em bloco (fibrose, amarrilho, tela, placa, prótese, cimento e enxerto ósseo sequestrado).
Figura 32: Ressecção de 2/3 proximais do fêmur, em bloco (fibrose, amarrilho, tela, placa, prótese, cimento e enxerto ósseo sequestrado).
Figura 33: Visualização posterior do segmento ressecado em bloco.
Figura 33: Visualização posterior do segmento ressecado em bloco.
Figura 34: Desmontagem do amarrilho e abertura da tela. Observem os sequestros resultantes do enxerto homólogo.
Figura 34: Desmontagem do amarrilho e abertura da tela. Observem os sequestros resultantes do enxerto homólogo.
Figura 35: Os sequestros estão até esverdeados, devido à intensa proliferação bacteriana, apesar de quatro anos de antibioticoterapia.
Figura 35: Os sequestros estão até esverdeados, devido à intensa proliferação bacteriana, apesar de quatro anos de antibioticoterapia.
Figura 36: Leito ressecado e curetagem dos tecidos moles, para retirada do excesso de tecido desvitalizado.
Figura 36: Leito ressecado e curetagem dos tecidos moles, para retirada do excesso de tecido desvitalizado.
Figura 37: Canal femoral curetado e fresado, pronto para a reconstrução com endoprótese modular de polietileno.
Figura 37: Canal femoral curetado e fresado, pronto para a reconstrução com endoprótese modular de polietileno.
Figura 38: Área preparada para a colocação da endoprótese modular. Optamos por manter o componente acetabular.
Figura 38: Área preparada para a colocação da endoprótese modular. Optamos por manter o componente acetabular.
Figura 39: Montagem da prótese de prova, comparação com o segmento removido.
Figura 39: Montagem da prótese de prova, comparação com o segmento removido.
Figura 40: Colocação e teste com a prótese de prova.
Figura 40: Colocação e teste com a prótese de prova.
Figura 41: Montagem da prótese modular a ser implantada, conforme a dimensão da prótese de prova.
Figura 41: Montagem da prótese modular a ser implantada, conforme a dimensão da prótese de prova.

Após o teste com a prótese de prova e a escolha dos módulos definitivos, passamos a cimentação dos componentes da endoprótese, figuras 42 a 53.

Figura 42: Preparo do cimento na cuba.
Figura 42: Preparo do cimento na cuba.
Figura 43: Cimento pronto, colocação de pouca quantidade dentro do canal sextavado do componente proximal da prótese.
Figura 43: Cimento pronto, colocação de pouca quantidade dentro do canal sextavado do componente proximal da prótese.
Figura 44: Encaixa-se o componente proximal com o prolongador diafisário dimensionado, cimentando-se e fixando os módulos, para evitar eventual pistonagem.
Figura 44: Encaixa-se o componente proximal com o prolongador diafisário dimensionado, cimentando-se e fixando os módulos, para evitar eventual pistonagem.
Figura 45: Com o polegar tamponamos o orifício de respiro para saída do excesso de cimento e comprimimos os componentes.
Figura 45: Com o polegar tamponamos o orifício de respiro para saída do excesso de cimento e comprimimos os componentes.
Figura 46: Diminuímos o tamponamento, permitindo a saída do excesso de cimento, permitindo a exata compactação dos módulos.
Figura 46: Diminuímos o tamponamento, permitindo a saída do excesso de cimento, permitindo a exata compactação dos módulos.
Figura 47: Colocamos também um pouco de cimento ao redor do encaixe do anel metálico de acabamento.
Figura 47: Colocamos também um pouco de cimento ao redor do encaixe do anel metálico de acabamento.
Figura 48: Cimentação do espessor de acabamento. (variam de 0, 0.5, 1.0 e 1.5 de espessamento, para ajustes do comprimento, quando necessário).
Figura 48: Cimentação do espessor de acabamento. (variam de 0, 0.5, 1.0 e 1.5 de espessamento, para ajustes do comprimento, quando necessário).
Figura 49: Limpeza e retirado do excesso de cimento da parte proximal da endoprótese.
Figura 49: Limpeza e retirado do excesso de cimento da parte proximal da endoprótese.
Figura 50: Retirada do excesso de cimento. Endoprótese modular montada no intraoperatório pronta, para ser empregada na reconstrução.
Figura 50: Retirada do excesso de cimento. Endoprótese modular montada no intraoperatório pronta, para ser empregada na reconstrução.
Figura 51: Colocação de cimento no canal femoral.
Figura 51: Colocação de cimento no canal femoral.
Figura 52: Introdução da prótese definitiva no segmento distal da diáfise do fêmur.
Figura 52: Introdução da prótese definitiva no segmento distal da diáfise do fêmur.
Figura 53: Cimentação da endoprótese, com atenção a fixar com 10 graus de rotação em anteversão.
Figura 53: Cimentação da endoprótese, com atenção a fixar com 10 graus de rotação em anteversão.
Figura 54: Endoprótese cimentada, manter compressão até a completa polimerização do cimento.
Figura 54: Endoprótese cimentada, manter compressão até a completa polimerização do cimento.
Figura 55: Conferência do posicionamento, reparo do tendão dos psoas e colocação da cabeça escolhida no colo da prótese.
Figura 55: Conferência do posicionamento, reparo do tendão dos psoas e colocação da cabeça escolhida no colo da prótese.
Figura 56: Prótese reduzida.
Figura 56: Prótese reduzida.
Figura 57: Inserção do tendão do médio glúteo nos orifícios da prótese.
Figura 57: Inserção do tendão do médio glúteo nos orifícios da prótese.
Figura 58: Médio glúteo reinserido e dreno colocado.
Figura 58: Médio glúteo reinserido e dreno colocado.
Figura 59: Fechamento da ferida operatória.
Figura 59: Fechamento da ferida operatória.
Figura 60: Radiografia pós-operatória de 14/05/2014.
Figura 60: Radiografia pós-operatória de 14/05/2014.
Figura 61: Radiografia da bacia de 14/05/2014, após um mês da ressecção em bloco e reconstrução com endoprótese não convencional modular de polietileno e titânio.
Figura 61: Radiografia da bacia de 14/05/2014, após um mês da ressecção em bloco e reconstrução com endoprótese não convencional modular de polietileno e titânio.

Ao redor de qualquer endoprótese ocorre a formação de uma fibrose consequente a reação de corpo estranho, resultando em espessa pseudo cápsula, formando um estojo, que praticamente isola esta endoprótese do organismo.
Os músculos e tendões, que foram inicialmente inseridos na prótese com fios de ethibond, acabam por se aderirem definitivamente nesta pseudo cápsula. Esta pseudo cápsula apresenta um revestimento de epitélio sinovial secretor de líquido, o qual acaba por revestir a endoprótese. Esta fibrose reacional da pseudo cápsula, pode atingir 5 mm de espessura.
Nas revisões e mesmo em cirurgias com grande descolamento muscular pode ocorrer aumento do espaço morto, resultando na formação de excesso deste líquido sinovial, que aumenta o ¨estojo¨ que envolve a prótese.
Este aumento de volume, associado à fraqueza da musculatura abdutora, pode facilitar a luxação do quadril.
Em 15 maio de 2014, após um mês da cirurgia, o paciente retornou com aumento de volume da coxa, sem febre, sem calor local, com clínica de excesso de conteúdo líquido ao redor da prótese.
Este líquido, quando em excesso, deve ser drenado. Por vezes é necessário mais de um procedimento.
Deve ser feito com toda a assepsia, empregando-se agulha de grande calibre e esvaziando-se o máximo possível aquele conteúdo, figuras 62 a 64.

Figura 62: Drenagem com equipos de soro e punção utilizando duas agulhas grossas, anestesia local se necessário.
Figura 62: Drenagem com equipos de soro e punção utilizando duas agulhas grossas, anestesia local se necessário.
Figura 63: Observe a grande quantidade de líquido que pode se formar em casos de grandes descolamentos. Este líquido deve ser colhido para cultura e antibiograma, para o caso de haver recorrência da infecção. Neste caso não apresentou mais infecção.
Figura 63: Observe a grande quantidade de líquido que pode se formar em casos de grandes descolamentos. Este líquido deve ser colhido para cultura e antibiograma, para o caso de haver recorrência da infecção. Neste caso não apresentou mais infecção.
Figura 64: Na drenagem, quando diminui a drenagem espontânea, devemos colocar o paciente em pé e realizar compressão na coxa, ordenhando para o melhor esvaziamento.
Figura 64: Na drenagem, quando diminui a drenagem espontânea, devemos colocar o paciente em pé e realizar compressão na coxa, ordenhando para o melhor esvaziamento.

Uma nova drenagem foi realizada por punção, em 28/05/2015, após duas semanas.
O paciente já deambulava com andador e não apresentou recorrência da infecção, figuras 65 a 67.

Figura 65: Pós-operatório de dois meses.
Figura 65: Pós-operatório de dois meses.
Figura 66: Carga total monopodal, após dois meses.
Figura 66: Carga total monopodal, após dois meses.
Figura 67: Deambulando com andador, após dois meses da revisão em um só tempo com endoprótese não convencional.
Figura 67: Deambulando com andador, após dois meses da revisão em um só tempo com endoprótese não convencional.

Vídeo 1: Paciente deambulando com andador após dois meses da revisão.

Em junho de 2014 realizou movimento de hiperflexão e rotação interna, ao sentar-se em vaso sanitário baixo, apresentando luxação do quadril. Foi realizada redução incruenta e reorientamos novamente quanto aos movimentos que facilitam a luxação, pois apresentava uma grande hipotrofia do médio glúteo, o que dificultava ainda mais a estabilização da prótese.
Novo episódio de luxação em julho de 2014, após três meses da cirurgia. Realizamos manobras de redução sob radioscopia, sem necessidade de sedação e obtínhamos fácil redução e também fácil deslocamento, confirmando a incapacidade de contenção do quadril reduzido, devido à insuficiência da musculatura abdutora e a cabeça femoral que utilizamos, de tamanho pequeno, figuras 65 a 67.

Figura 68: Radiografia do quadril luxado, em julho de 2014, após três meses da revisão.
Figura 68: Radiografia do quadril luxado, em julho de 2014, após três meses da revisão.
Figura 69: Prótese luxada: falta de troca do acetábulo, seta amarela; cabeça femoral pequena, seta laranja e insuficiência do médio glúteo, seta vermelha.
Figura 69: Prótese luxada: falta de troca do acetábulo, seta amarela; cabeça femoral pequena, seta laranja e insuficiência do médio glúteo, seta vermelha.
Figura 70: Quadril luxado, aspecto da cicatriz antes da revisão do componente acetabular, em 27/07/2014.
Figura 70: Quadril luxado, aspecto da cicatriz antes da revisão do componente acetabular, em 27/07/2014.

Não havíamos trocado o acetábulo na cirurgia anterior, mantendo uma cabeça menor que era a medida do acetábulo anterior, o que também poderia estar contribuindo para a instabilidade.
Decidimos por re-intervenção com substituição do acetábulo para um módulo constrito, empregando também uma cabeça maior.

Figura 71: Revisão da reconstrução. Abertura proximal para a troca do acetábulo, utilizando componente constrito.
Figura 71: Revisão da reconstrução. Abertura proximal para a troca do acetábulo, utilizando componente constrito.
Figura 72: Abertura da cápsula articular e exposição do acetábulo.
Figura 72: Abertura da cápsula articular e exposição do acetábulo.
Figura 73: Retirada do polietileno acetabular.
Figura 73: Retirada do polietileno acetabular.
Figura 74: Componente metálico do teto acetabular exposto, após a retirada do polietileno.
Figura 74: Componente metálico do teto acetabular exposto, após a retirada do polietileno.
Figura 75: Colocação do novo acetábulo, detalhe dos orifícios para a fixação com parafusos.
Figura 75: Colocação do novo acetábulo, detalhe dos orifícios para a fixação com parafusos.
Figura 76: Novo componente acetabular, agora constrito.
Figura 76: Novo componente acetabular, agora constrito.
Figura 77: Colocação do novo polietileno.
Figura 77: Colocação do novo polietileno.
Figura 78: Redução da prótese com acetábulo bloqueado e cabeça maior, com dificuldade.
Figura 78: Redução da prótese com acetábulo bloqueado e cabeça maior, com dificuldade.
Figura 79: Prótese reduzida, com cabeça femoral maior e acetábulo constrito.
Figura 79: Prótese reduzida, com cabeça femoral maior e acetábulo constrito.
Figura 80: Reinserção do médio glúteo na região trocanteriana da endoprótese.
Figura 80: Reinserção do médio glúteo na região trocanteriana da endoprótese.
Figura 81: Radiografia do pós-operatório imediato da revisão com acetábulo bloqueado.
Figura 81: Radiografia do pós-operatório imediato da revisão com acetábulo bloqueado.
Figura 82: Sutura do tensor da fáscia lata e fechamento da ferida operatória.
Figura 82: Sutura do tensor da fáscia lata e fechamento da ferida operatória.

O paciente evoluiu bem, sem intercorrência, sendo avaliado após um ano, figuras 83 a 86.

Figura 83: Paciente evoluindo bem, sem novo episódio de luxação, sem infecção, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 83: Paciente evoluindo bem, sem novo episódio de luxação, sem infecção, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 84: Bom alinhamento e equalização dos membros, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 84: Bom alinhamento e equalização dos membros, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 85: Flexão com carga satisfatória, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 85: Flexão com carga satisfatória, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 86: Carga total monopodal, em 27/07/2015, após um ano.
Figura 86: Carga total monopodal, em 27/07/2015, após um ano.

Vídeo 2: Paciente caminhando com trendelenburg, após um ano da última cirurgia, acetábulo bloqueado, para suprir a insuficiência de médio glúteo.

Vídeo 3: Paciente andando sem apoio, apesar do trendelemburg, após um ano, em 27/07/2015.

Até a presente data de 02 de abril de 2017, o paciente encontra-se bem, deambulando com discreta claudicação devido ao trendelemburg, sem nenhuma intercorrência, após três anos da última cirurgia.

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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