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Rádio

Granuloma Eosinófilo

Granuloma Eosinófilo

Granuloma Eosinófilo

Histórico e Evolução do Entendimento:

A história do Granuloma Eosinófilo remonta a 1938, quando Schaerer diagnosticou uma lesão no crânio de uma criança, inicialmente considerada como mieloma eosinófilo ou osteomielite eosinofílica. Posteriormente, foi descrita como uma nova entidade clínica por Otani e Ehrlich em 1940, denominada Granuloma Solitário do Osso. Farber e Green, em 1942, identificaram sua possível relação com a doença de Hand-Schuller-Christian e a doença de Letter-Siwe. Em 1944, Jaffe e Lichtenstein introduziram o termo Granuloma Eosinófilo do Osso, consolidando sua associação com as formas sistêmicas da doença, agora denominada Histiocitose de Células de Langerhans.

Introdução e Epidemiologia:

O Granuloma Eosinófilo do Osso, que é a forma mais comum da Histiocitose de Células de Langerhans, representa entre 60% a 80% dos casos. Apesar de ser uma lesão óssea benigna rara, ocorre principalmente em crianças e adolescentes, com predomínio no sexo masculino. A maioria dos casos ocorre em indivíduos abaixo de 21 anos, sendo a faixa etária mais afetada entre cinco e 15 anos. O acometimento axial do esqueleto é predominante, com uma variedade de ossos afetados, como crânio, pelve, costelas e vértebras, sendo a coluna responsável por cerca de 10% dos casos em crianças.

Manifestações Clínicas e Diagnóstico:

O sintoma mais comum do Granuloma Eosinófilo é a dor localizada, muitas vezes confundida com outras causas de cefaleia quando afeta o crânio. Outras formas da Histiocitose de Células de Langerhans podem apresentar sintomas sistêmicos, como febre e diabetes insípido. O diagnóstico é feito com base em exames de imagem, que revelam uma lesão de rarefação óssea com erosão da cortical, além de alterações laboratoriais, como aumento do VHS e PCR.

Tratamento e Prognóstico:

O tratamento do Granuloma Eosinófilo varia de acordo com a extensão da doença. Em casos isolados, a abordagem expectante ou a biópsia percutânea seguida de infusão intralesional de corticosteroide pode ser eficaz. A resolução espontânea é possível, especialmente em crianças, devido ao potencial de remodelação óssea. Em casos mais extensos ou com múltiplas lesões, o tratamento sistêmico com corticosteroides e Vimblastina pode ser indicado. O prognóstico geralmente é bom, com uma taxa de resolução favorável em 97% dos casos de lesões solitárias.

 

Conclusão:

O Granuloma Eosinófilo do Osso, como a forma mais comum da Histiocitose de Células de Langerhans, representa um desafio diagnóstico e terapêutico. No entanto, com uma abordagem multidisciplinar e opções terapêuticas adequadas, a maioria dos pacientes pode ter uma evolução favorável. O entendimento aprofundado dessa entidade clínica é essencial para um manejo eficaz e um prognóstico otimista.

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Granuloma eosinófilo

Granuloma Eosinófilo – Lesão Pseudo Tumoral. Histórico: Em 1938, Schairer diagnostica lesão no crânio de uma criança como mieloma eosionfílico ou osteomielite eosinofílica1. Esta afecção foi posteriormente descrita como uma nova entidade clínica por Otani e Ehrlich em 1940 sob o nome de Granuloma Solitário do Osso2.

Granuloma eosinófilo – Lesão pseudo tumoral

Farber e Green, em 1942, demonstraram que a lesão poderia ocorrer de maneira localizada ou múltipla no esqueleto e possivelmente ter relação com a doença de Hand-Schuller-Christian e a doença de Letter-Siwe3.

Em 1944, Jaffe e Lichtenstein introduziram o termo granuloma eosinófilo do osso4. A relação desta lesão com as formas sistêmicas da doença foi confirmada por Lichtenstein em sua publicação de 1953, englobando-as sob o nome de Histiocitose X5.

Atualmente esta entidade é denominada Histiocitose de Células de Langerhans que apresenta quatro formas clínicas distintas: Granuloma Eosinófilo, forma restrita ao esqueleto, podendo ser localizada ou múltipla; Hand-Schuller-Christian, forma crônica e disseminada; Letter-Siwe, forma aguda ou subaguda disseminada e Hashimoto-Pritzker, forma pós natal de resolução espontânea6.

Introdução: O granuloma eosinófilo solitário do osso é a mais frequente das quatro formas de apresentação da Histiocitose de Células de Langerhans, chegando a representar entre 60% a 80% dos casos7.

Dentre as lesões ósseas benignas, é uma entidade rara, correspondendo a menos de 1%8. Acomete preferencialmente crianças e adolescentes com predominância do sexo masculino 2:19. Cerca de 80% dos pacientes estão abaixo dos 21 anos de idade e destes a maioria entre os cinco e 15 anos6,7,9.

Alguns pacientes podem iniciar o quadro com uma lesão óssea isolada e posteriormente surgirem lesões ósseas múltiplas.  Estes casos podem eventualmente evoluir para as formas sistêmicas da doença. Quando isto ocorre, geralmente acontece dentro dos primeiros seis meses do diagnóstico e praticamente nunca após um ano de evolução, sendo este um critério de bom prognóstico, quando não surgem novas lesões depois desse período de acompanhamento clínico10.

Síndrome de Hand-Schuller-Christian é a forma crônica da Histiocitose de células de Langerhans, caracterizada por acometimento sistêmico com lesões ósseas múltiplas, principalmente na calota craniana, exoftalmia e diabetes insípidos, acometendo crianças acima de 3 anos de idade10.

Síndrome de Letter-Siwe afeta crianças abaixo de três anos de idade, é a forma aguda ou subaguda, também de acometimento sistêmico. Apresenta quadro de febre, otite média, infecções bacterianas de repetição, anemia, hemorragias, viceromegalias, adenopatia difusa e dolorosa com acometimento cutâneo semelhante a eczema seborreico e lesões ostelíticas generalizadas, com frequente evolução ao óbito10.

Síndrome de Hashimoto-Pritzker é a forma da Histiocitose de células de Langerhans que apresenta comprometimento exclusivo da pele. Acomete crianças no primeiro mês de vida manifestando-se com erupções eczematosas de resolução espontânea6.

Etiologia: Desconhecida.

Genética: Nenhum relato significativo à respeito.

Definição: O Granuloma Eosinófilo é uma lesão pseudotumoral, de etiologia desconhecida, caracterizada por rarefação óssea que pode ser solitária ou múltipla. Microscopicamente apresenta profileração de células histiocitárias mononucleares, apresentadoras de antígenos de origem dendrítica, conhecidas como células de Langerhans, em meio à variável quantidade de leucócitos, eosinófilos, linfócitos e células gigantes.

Epidemiologia: O Granuloma Eosinófilo acomete principalmente o esqueleto axial, nesta ordem: crânio, pelve, vertebras, costelas, mandíbula, clavícula e escápula.

No esqueleto apendicular o fêmur, região proximal e diáfise, úmero e tíbia9. A maioria das vezes acomete a diáfise ou a região metadiafisária, sendo raro na epífise7.

A coluna representa 10% dos casos na população pediátrica, a maioria na região lombar.

Nos adultos ocorre em maior frequência nas costelas e menor na coluna, respectivamente 25% e 3%6.

Quadro clínico: O sintoma mais frequênte do Granuloma Eosinófilo é a dor localizada, latejante, de curta duração, com piora noturna associada a calor local e edema. Quando acomete o crânio, esta dor confunde-se com outras causas de cefaléia.

O comprometimento de corpos vertebrais pode produzir escoliose dolorosa. Os eventuais desvios angulares são pequenos, menores do que 100, pois o achatamento vertebral costuma ser uniforme e raramente produz sintomas neurológicos. 

Nas outras formas da Histiocitose de Células de Langerhans, sintomas sistêmicos podem estar presentes como febre, rush cutâneo e diabetes insípidos. A hepatoesplenomegalia pode ocorrer na síndrome de Letter-Siwe que é a forma mais grave da doença6

Classificação: Granuloma eosinófilo pode manifestar-se sob duas formas clínicas: Solitário ou Múltiplo.

Exames laboratoriais: As alterações laboratoriais que podem ser encontradas são aumento do VHS e PCR, podendo eventualmente ocorrer discreta eosinofilia no hemograma.

Exames de imagem: A imagem radiográfica é de rarefação óssea, arredondada ou ovalada, que se inicia na medular e progride com erosão da cortical óssea.

Na fase inicial as bordas são irregulares e mal delimitadas.

Na fase tardia pode ocorrer discreta esclerose ao redor da lesão. Nos ossos longos há reação periosteal evidente que se apresenta como múltiplas camadas lamelares grossas, que caracteriza as lesões benignas de evolução lenta ou a reação da osteomielite.

Este tipo de reação periosteal sólida diferencia o Granuloma Eosinófilo do Sarcoma de Ewing, onde a reação periosteal é lamelar fina, devido à rápida evolução do tumor maligno.

Outra diferença radiográfica entre essas duas lesões é que o tumor de Ewing precocemente apresenta tecido tumoral extra-cortical, de grande volume, o que não ocorre no Granuloma Eosinófilo.

Nos ossos chatos, como crânio ou pelve, a erosão acomete ambas as corticais de maneira irregular e assimétrica produzindo a impressão visual de um orifício dentro de outro orifício, denominada lesão em duplo contorno.

Na mandíbula, a destruição do osso alveolar produz a impressão radiográfica de dentes flutuantes.

Na coluna, a doença acomete o corpo vertebral, sendo que em 15% dos casos ocorre o seu achatamento, produzindo a chamada vértebra plana de Calvè6. Os elementos posteriores e os discos intervertebrais são preservados, mesmo quando a lesão ocorre em mais de uma vértebra.

Anatomia patológica:

Aspecto Macroscópico: apresenta consistência mole, gelatinosa, de coloração amarelada, liquefação necrótica é frequente.

Aspecto microscópico: Apresentam-se como aglomerados de células histiocitárias grandes, com citoplasma levemente basófilo, nucléolos globosos, lobulados ou identados, nestes casos semelhantes a um grão de feijão, que correspondem às células de Langerhans.

Estes aglomerados estão entremeados por células gigantes, linfócitos, numerosos eosinófilos e áreas de necrose, simulando um abscesso. Na microscopia eletrônica apresenta grânulos citoplasmáticos típicos chamados Corpúsculos de Birbeck11,12.

Na imunohistoquímica apresenta positividade para proteína S-100, vimentina e CD1a11,13.

Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial: Os principais diagnósticos diferenciais radiológicos do Granuloma Eosinófilo são a Osteomielite e o Tumor de Ewing.

Quando a lesão ocorre no crânio deve-se diferenciar de cisto epidermóide ou metástase. Os principais diagnósticos diferencias histológicos são a Osteomielite e o Linfoma.

Estadiamento:

Tratamento: A literatura apresenta relatos que o tratamento expectante ou apenas a biópsia podem ser indicados como estratégia terapêutica eficaz nas lesões isoladas do esqueleto7,14.

O Granuloma Eosionófilo pode ter resolução espontânea, principalmente em crianças. A capacidade de o osso afetado refazer-se existe, pois a maioria dos pacientes é acometida antes da maturidade esquelética, portanto com grande potencial de remodelação pelas fises de crescimento, que normalmente não são acometidas15,16.

Em nossa experiência houve resolução em cinco casos, que regrediram apenas com a biópsia percutânea. O mesmo acontece após o colapso vertebral nas lesões da coluna, provavelmente pelo extravasamento do conteúdo da lesão, assemelhando-se a drenagem de um abscesso, sendo extremamente rara a indicação cirúrgica na coluna. São relatados casos onde ocorreu restituição completa da altura do corpo vertebral15. Em nossa casuística tivemos dois casos que apresentaram esta evolução.

Embora possa haver resolução espontânea, o tempo necessário é imprevisível, podendo haver morbidade significativa secundária a dor intensa e limitação funcional.

Atualmente, a melhor conduta terapêutica para o Granuloma Eosionófilo é realizar a biópsia percutânea, se possível com diagnóstico imediato por congelação, seguida de infusão intralesional de corticóide (metilpredinisolona – 40mg a 120mg dependendo do tamanho da lesão)7. O resultado anatomopatológico deve ser posteriormente confirmado pela histologia em blocos de parafina.

O Granuloma Eosionófilo pode levar até três meses para regredir, podendo ser necessário repetir a infusão6. Em nossa experiência, tivemos apenas um caso, de lesão isolada do úmero, que necessitou de complementação do tratamento inicial no qual realizamos corticoterapia via oral, prednisolona 5mg/24h, por quatro meses. No Granuloma Eosinófilo poliostótico a corticoterapia sistêmica é empregada.

Quando houver necessidade de biópsia incisional, o corticóide pode ser aplicado localmente após a curetagem da lesão, que facilita a resolução do processo. Esta curetagem deve ser cuidadosa, realizada por abertura em formato de fenda estreita, longitudinal ao osso, procurando não acrescentar maior fragilidade local. Eventualmente pode-se preencher a cavidade com enxerto ósseo, porem este geralmente é dispensável pela grande potencialidade de regeneração que existe.

A radiofrequência foi proposta como tratamento percutâneo para o Granuloma Eosionófilo, sendo aplicada em segundo tempo, duas a quatro semanas após a biópsia17. O autor restringe a técnica para lesões pequenas e que estejam distantes no mínimo um centímetro das estruturas neurais ou viscerais, advertindo para o risco de fratura nos membros de carga. Essa conduta, além de aumentar o custo e causar morbidade local, não acrescenta vantagem ao tratamento. A própria biópsia pode ter sido curativa, e a infusão de corticóide tem maior fundamentação, já que este tem sua indicação tanto nos casos isolados como nas lesões múltiplas. Não existem até o momento trabalhos comparando as técnicas percutâneas com infusão de corticoide em relação ao uso da radiofrequência que justifiquem a sua utilização. 

Historicamente, a radioterapia foi utilizada em doses baixas e fracionada para o tratamento da Histiocitose de Células de Langerhans. Atualmente a indicação de radioterapia para lesões benignas é controversa.

Nos casos de granuloma eosinófilo com mais de uma lesão no esqueleto, sem comprometimento visceral, o tratamento sistêmico pode estar indicado por um período aproximado de seis semanas com corticoterapia (2 mg/kg) e Vimblastina (6 mg/kg).

Prognóstico: As lesões solitárias do granuloma eosinófilo evoluem bem em 97% dos casos, com a biópsia isolada ou acrescida de infusão de corticóide ou com o tratamento cirúrgico

       Ver também:  Granuloma eosinófilo do rádio

 

Bibliografia:

1 SCHAIRER, E. Ueber eine eigenartige Erkrankung dês kindlichen Schädels. Zentralbl Allg Patho Pathol. Anat.,71:113, 1938.

2 Otani S, Ehrlich JC; Solitary granuloma of bone simulating primary neoplasm. Am J Pathol 16:479-90. 1940

3 Green WT, Faber S; “eosinophilic or solitary granuloma” of bone.  J Bone Joint Surg (Am) 24:499-526. 1942

4 Jaffe HL, Lichtenstein L; Eosinophilic granuloma of bone. ArchPathol 37: 99-118. 1944.

5 Lichtenstein L.: Histiocytosis X. Integretion of eosinofilic granuloma of bone, Letterer-Siwe disease and Schuller-Christian disease as related manifestations of a single nosologic entity, A.M.A. Arch. Pathol. 56:84, 1953

6 Schwartz HS. Orthopaedic Knowledge Update: Musculoskeletal Tumors 2.American Academy of orthopaedic Surgeons, Rosemont, Illinois. Cap 12 (128-32), 2007

7 Mavrogenis AF,  Abati CN, Bosco G, Ruggieri P. Intralesional Methylprednisolone for Pain ful Solitary Eosinophilic Granuloma of the Appendicular Skeleton in Children.       J PediatrOrthop 2012;32:416–422

8 Chadha M, Agarwal A, Agarwal N, et al. Solitary eosinophilic granuloma of the radius. An unusual differential diagnosis. Acta Orthop Belg. 2007; 73:413–417.

9 Campanacci, M. Bone and Soft Tissue Tumors; Springer-Verlag Wien New York. Second Edition, (54); 857-75. 1999.

10 SCHAJOWICZ, F. Buenos Aires: Tumores Oseos; Talleres de editorial Médica Panamericana S.A. (9); 464-80. 1981.                  

11 CHRISTIAN, H. A. Defects in membranous bones, exosphthalmos and diabetes insipidus: in un usual syndrome of dyspituitarism: a clinical study. Med. Clin. North. Am., 3:849, 1920.

12 ARCECI, R. J.; BRENNER, M. K.; PRITCHARD, J. Controversiesand new approaches to the treatment of Langerhans cell histiocytosis. Hemtol. Oncol. Clin. North. Am., 12:339, 1998

13 ALBRIGHT, F.; REIFNSTEIN, E. C. The parathyroide glands and metabolic disease. Baltmore, Williams & Wilkins, 1948.

14 Plasschaert F, Craig C, Bell R, et al. Eosinophilic granuloma. A different behaviour in children than in adults. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:870–872.

15 Greenlee JD, Fenoy AJ, Donovan KA, et al. Eosinophilic granuloma in the pediatric spine. Pediatr Neurosurg. 2007; 43:285–292.

16 Sessa S, Sommelet D, Lascombes P, et al. Treatment of Langerhans cell histiocytosis in Children. Experience  at the Children’s Hospital of Nancy. J Bone Joint Surg Am. 1994; 76:1513–1525.

17 Corby RR, Stacy GS, Peabody TD, et al. Radiofrequency ablation of solitary eosinophilic granuloma of bone. Am J Roentgenol.2008;190:1492–1494.

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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Tumor de Células Gigantes do Rádio

Tumor de células gigantes do rádio: Paciente feminina, 26 anos de idade, com dor no punho esquerdo havia dois meses. Procurou atendimento inicial em janeiro do ano 2000, quando foram feitas radiografias e tomografia, apresentando as seguintes imagens (Figuras 1 a 6).

08. Tumor de Células Gigantes do Rádio – Técnica de ressecção do tumor – Técnica de obtenção do enxerto autólogo da fíbula – Técnica de reconstrução do punho

Figura 1: Lesão de rarefação óssea epifisária do rádio, com abaulamento da cortical radial e anfractuosidades. A cortical do lado ulnar encontra-se preservada.
Figura 1: Lesão de rarefação óssea epifisária do rádio, com abaulamento da cortical radial e anfractuosidades. A cortical do lado ulnar encontra-se preservada.
Figura 2: Radiografia evidenciando a insuflação da cortical, em lesão lítica epifisária do rádio.
Figura 2: Radiografia evidenciando a insuflação da cortical, em lesão lítica epifisária do rádio.
Figura 4: TC, densidade para tecido ósseo, com a cortical insuflada, sem tumor extracortical.
Figura 3: Tomografia, com densidade para tecidos moles, mostra a lesão epifisária lítica do rádio, com a cortical insuflada, sem tumor extracortical. Figura 4: TC, densidade para tecido ósseo, com a cortical insuflada, sem tumor extracortical.
Figura 6: TC, densidade para tecidos moles, evidencia a lesão delimitada externamente pela cortical, sobrepondo-se à parede da cortical proximal, tanto volar como dorsal, porém sem tumor extracortical e sem invasão de tecidos moles.
Figura 5: TC, densidade para tecidos moles, mostra a lesão circundada por fina cortical, sobrepondo-se à parede do osso proximal, porém sem invasão de tecidos moles. Figura 6: TC, densidade para tecidos moles, evidencia a lesão delimitada externamente pela cortical, sobrepondo-se à parede da cortical proximal, tanto volar como dorsal, porém sem tumor extracortical e sem invasão de tecidos moles.

Em maio de 2005, com a suspeita de tumor de células gigantes, foi encaminhada para um segundo hospital, cinco meses do primeiro atendimento. Novo encaminhamento foi feito, agora para nosso atendimento, em outubro daquele ano (Figuras 7 à 10).

Figura 7: Radiografia frente, após cinco meses.
Figura 7: Radiografia frente, após cinco meses.
Figura 8: Radiografia perfil, após cinco meses, quando a paciente é avaliada em outro hospital.
Figura 8: Radiografia perfil, após cinco meses, quando a paciente é avaliada em outro hospital.
Figura 9: Após dez meses. Piora da lesão, com fratura da cortical e afundamento da superfície articular.
Figura 9: Após dez meses. Piora da lesão, com fratura da cortical e afundamento da superfície articular.
Figura 10: RX, após dez meses, progressão do tumor, com erosão circunferencial da cortical, deformando a articulação do punho.
Figura 10: RX, após dez meses, progressão do tumor, com erosão circunferencial da cortical, deformando a articulação do punho.
Figura 11: Grande erosão da cortical radial e também do lado ulnar, que se encontrava preservada dez meses antes.
Figura 11: Grande erosão da cortical radial e também do lado ulnar, que se encontrava preservada dez meses antes.
Figura 12: Aspecto radiográfico em 01/11/2000, antes da biópsia. Grande agressividade local do tumor.
Figura 12: Aspecto radiográfico em 01/11/2000, antes da biópsia. Grande agressividade local do tumor.
Figura 13: Controle radiográfico da biópsia, com agulha de Jamshid.
Figura 13: Controle radiográfico da biópsia, com agulha de Jamshid.
Figura 14: Radiografia com régua, planejamento da ressecção.
Figura 14: Radiografia com régua, planejamento da ressecção.
Figura 15: Radiografia, com régua, da fíbula que será utilizada na reconstrução do punho.
Figura 15: Radiografia, com régua, da fíbula que será utilizada na reconstrução do punho.
Figura 16: Aspecto volar pré-operatório do punho. A paciente precisa fazer rotação no ombro, pois tem limitação da supinação.
Figura 16: Aspecto volar pré-operatório do punho. A paciente precisa fazer rotação no ombro, pois tem limitação da supinação.
Figura 17: Tumor no punho, visão dorsal.
Figura 17: Tumor no punho, visão dorsal.
Figura 18: Punho em posição neutra.
Figura 18: Punho em posição neutra.

O diagnóstico histológico da biópsia confirmou a suspeita clínica de tumor de células gigantes (Figuras 19 a 24).

Figura 19: Histologia revelando neoplasia benigna, com inúmeras células gigantes em meio a estroma de células, cujos núcleos se assemelham aos núcleos das células gigantes. TGC
Figura 19: Histologia revelando neoplasia benigna, com inúmeras células gigantes em meio a estroma de células, cujos núcleos se assemelham aos núcleos das células gigantes. TGC
Figura 20: Em maior aumento, observamos que os núcleos das células gigantes são semelhantes aos núcleos das células do estroma.
Figura 20: Em maior aumento, observamos que os núcleos das células gigantes são semelhantes aos núcleos das células do estroma.
Figura 21: As células gigantes parecem ser um aglomerado de células do estroma, que se aglutinam, característico do TGC.
Figura 21: As células gigantes parecem ser um aglomerado de células do estroma, que se aglutinam, característico do TGC.
Figura 22: Células do estroma do TGC.
Figura 22: Células do estroma do TGC.
Figura 23: Aglomeração das células do estroma em a; que se aglutinam por fusão de seus citoplasmas em b e formam uma célula gigante em c.
Figura 23: Aglomeração das células do estroma em a; que se aglutinam por fusão de seus citoplasmas em b e formam uma célula gigante em c.
Figura 24: Campo contendo estroma, células aglutinadas e o sincício, formando as células gigantes.
Figura 24: Campo contendo estroma, células aglutinadas e o sincício, formando as células gigantes.

O estudo de ressonância magnética mostra lesão de rarefação óssea, com áreas de necrose, erosão, insuflação e fratura infracção da cortical, com deformidade e afundamento da superfície articular (figuras 25 a 36).

Figura 25: RM cor t1, lesão de rarefação óssea, com áreas de necrose, erosão, insuflação e fratura infracção da cortical, com deformidade e afundamento da superfície articular.
Figura 25: RM cor t1, lesão de rarefação óssea, com áreas de necrose, erosão, insuflação e fratura infracção da cortical, com deformidade e afundamento da superfície articular.
Figura 26: RM cor t1, com supressão de gordura.
Figura 26: RM cor t1, com supressão de gordura.
Figura 27: RM ax t1, lesão com sinal intermediário, empurrando ligamentos e tendões, que fazem impressão no tumor. Não há infiltração em tecidos moles. Este tumor geralmente empurra os tecidos moles, sem infiltrá-lo.
Figura 27: RM ax t1, lesão com sinal intermediário, empurrando ligamentos e tendões, que fazem impressão no tumor. Não há infiltração em tecidos moles. Este tumor geralmente empurra os tecidos moles, sem infiltrá-lo.
Figura 28: RM cor t2, com supressão de gordura, alto sinal.
Figura 28: RM cor t2, com supressão de gordura, alto sinal.
Figura 29: RM cor FFE, sem evidência de focos de ossificação.
Figura 29: RM cor FFE, sem evidência de focos de ossificação.
Figura 26: RM cor t1, com supressão de gordura.
Figura 30: RM cor t1, com supressão de gordura, lesão com alto sinal.
Figura 32: RM ax t1, com saturação de gordura, destaca que os tendões estão livres.
Figura 31: RM ax t1, com supressão de gordura, alto sinal. Figura 32: RM ax t1, com saturação de gordura, destaca que os tendões estão livres.
Figura 33: RM sag DP, lesão com alto sinal.
Figura 33: RM sag DP, lesão com alto sinal.
Figura 34: RM cor t1 com captação de contraste apenas na periferia da lesão.
Figura 34: RM cor t1 com captação de contraste apenas na periferia da lesão.
Figura 35: RM ax t1, lesão com captação de contraste na periferia e em septos do tumor.
Figura 35: RM ax t1, lesão com captação de contraste na periferia e em septos do tumor.
Figura 36: RM ax t1, contraste apenas na periferia e em septos do tumor.
Figura 36: RM ax t1, contraste apenas na periferia e em septos do tumor.
Figura 37: Após a biópsia, aspecto clínico pré-operatório do punho esquerdo.
Figura 37: Após a biópsia, aspecto clínico pré-operatório do punho esquerdo.

Com este estudo, confirmamos a agressividade local do tumor, e a grande destruição da extremidade distal do rádio esquerdo, com fratura por infracção, deformidade articular e encurtamento do rádio. Nesta situação o tratamento intralesional deve ser contraindicado, devido à alta possibilidade de recidiva local, além da perda da função. Oncologicamente está indicada a ressecção segmentar do rádio, e reconstrução do punho. A artrodese pode ser uma alternativa, mas preferimos preservar a função e a anatomia do punho, sempre que possível. Neste caso, optamos por reconstruir com enxerto autólogo não vascularizado, obtido do segmento proximal da fíbula ipsilateral, que mimetiza melhor o rádio.
A cirurgia é realizada em decúbito dorsal horizontal, preferentemente sem uso de garroteamento do membro. Os detalhes da ressecção são mostrados nas figuras 38 a 57.

Figura 38: Paciente em DDH, com o MSE apoiado em mesa, após assepsia e antissepsia.
Figura 38: Paciente em DDH, com o MSE apoiado em mesa, após assepsia e antissepsia.
Figura 39: Incisão dorsal, arciforme, iniciando 1,0 cm distal a apófise estiloide ulnar, dirigindo-se à apófise estiloide do rádio, curvando-se e prolongando-se proximamente, acompanhando a projeção cutânea do rádio.
Figura 39: Incisão dorsal, arciforme, iniciando 1,0 cm distal a apófise estiloide ulnar, dirigindo-se à apófise estiloide do rádio, curvando-se e prolongando-se proximamente, acompanhando a projeção cutânea do rádio.
Figura 40: Abertura da pele, tecido subcutâneo e fáscia do antebraço. Os túneis extensores são abertos longitudinalmente, liberando os tendões adjacentes ao tumor, unicamente por suas bainhas.
Figura 40: Abertura da pele, tecido subcutâneo e fáscia do antebraço. Os túneis extensores são abertos longitudinalmente, liberando os tendões adjacentes ao tumor, unicamente por suas bainhas.
Figura 41: Tenotomia do braquiestilorradial, próximo à sua inserção na apófise estiloide do rádio. afastamento dos tendões extensores, expondo-se o segmento radial acometido.
Figura 41: Tenotomia do braquiestilorradial, próximo à sua inserção na apófise estiloide do rádio. afastamento dos tendões extensores, expondo-se o segmento radial acometido.
Figura 42: Ligadura de vasos nutrícios dorsais do rádio.
Figura 42: Ligadura de vasos nutrícios dorsais do rádio.
Figura 43: Hemostasia e exposição do segmento distal do rádio a ser ressecado.
Figura 43: Hemostasia e exposição do segmento distal do rádio a ser ressecado.
Figura 44: Osteotomia do rádio, 1,5 cm proximal ao tumor, protegendo-se os tecidos moles com afastador de Bennet.
Figura 44: Osteotomia do rádio, 1,5 cm proximal ao tumor, protegendo-se os tecidos moles com afastador de Bennet.
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Figura 45: Após a osteotomia, libera-se o periósteo posterior, desinserindo parcialmente a membrana interóssea do rádio.
Figura 46: O segmento distal do rádio é liberado cuidadosamente, e levantado com uma pinça para acesso e liberação volar.
Figura 46: O segmento distal do rádio é liberado cuidadosamente, e levantado com uma pinça para acesso e liberação volar.
Figura 47: Realiza-se a capsulotomia rádio cárpica, procurando-se preservar o máximo possível do complexo capsular, o que facilitará a reconstrução entre o carpo e o enxerto fibular.
Figura 47: Realiza-se a capsulotomia rádio cárpica, procurando-se preservar o máximo possível do complexo capsular, o que facilitará a reconstrução entre o carpo e o enxerto fibular.
Figura 48: Identifica-se as estruturas volares e libera-se a radioulnar distal.
Figura 48: Identifica-se as estruturas volares e libera-se a radioulnar distal.
Figura 49: O pronador quadrado, aderido à superfície volar do rádio, constitui a margem oncológica volar e deve ser ressecado em bloco com o segmento ósseo.
Figura 49: O pronador quadrado, aderido à superfície volar do rádio, constitui a margem oncológica volar e deve ser ressecado em bloco com o segmento ósseo.
Figura 50: Revisão da hemostasia do leito operatório após a ressecção.
Figura 50: Revisão da hemostasia do leito operatório após a ressecção.
Figura 51: Face volar da peça ressecada, com o músculo pronador quadrado como margem.
Figura 51: Face volar da peça ressecada, com o músculo pronador quadrado como margem.
Figura 52: Face articular, sem lesão da superfície, os sulcos dos túneis tendinosos salientam os limites oncológicos da ressecção.
Figura 52: Face articular, sem lesão da superfície, os sulcos dos túneis tendinosos salientam os limites oncológicos da ressecção.
Figura 53: Face da osteotomia evidência macroscopicamente a ressecção com margem oncológica circunferencialmente.
Figura 53: Face da osteotomia evidência macroscopicamente a ressecção com margem oncológica circunferencialmente.
Figura 54: Face radial integra, com boa margem oncológica e impressão dos sulcos tendinosos.
Figura 54: Face radial integra, com boa margem oncológica e impressão dos sulcos tendinosos.
Figura 56: Face dorsal, com os sulcos dos tenões extensores.
Figura 55: Face ulnar, integra. Figura 56: Face dorsal, com os sulcos dos tenões extensores.
Figura 57: Aspecto macroscópico do corte da peça cirúrgica, sem tumor extracortical e, portanto, sem invasão de tecidos moles, conforme afirmamos anteriormente.
Figura 57: Aspecto macroscópico do corte da peça cirúrgica, sem tumor extracortical e, portanto, sem invasão de tecidos moles, conforme afirmamos anteriormente.

Após a ressecção do segmento distal do rádio e a revisão cuidadosa da hemostasia, colocamos compressa umedecida com soro fisiológico no leito cirúrgico, e enfaixamos temporariamente com faixa crepe.
Passamos para a segunda etapa: A obtenção do enxerto autólogo, não vascularizado, obtido do segmento proximal da fíbula ipsilateral. É preferível utilizar o enxerto obtido do mesmo lado, pois a face lateral da fíbula e a tuberosidade de inserção do ligamento colateral lateral, mimetizam melhor a face dorsal do rádio do mesmo lado. Desta forma o ápice da fíbula substituirá a estiloide radial.
É importante obter este enxerto com cápsula articular, da articulação tíbio-fibular proximal, em toda a circunferência da epífise fibular.
Desta maneira teremos tecidos moles para a reconstrução circunferencial da neo articulação fibulo-carpal. A seguir, detalhamos a obtenção do enxerto da fíbula (Figuras 58 a 75).

Figura 58: Joelho esquerdo em discreta flexão, para a retirada do enxerto.
Figura 58: Joelho esquerdo em discreta flexão, para a retirada do enxerto.
Figura 59: Inicia-se posteriormente ao tendão do bíceps, 5 cms acima da interlinha articular, em direção à cabeça da fíbula e prolongando-se sobre ela por cerca de 12 cms.
Figura 59: Inicia-se posteriormente ao tendão do bíceps, 5 cms acima da interlinha articular, em direção à cabeça da fíbula e prolongando-se sobre ela por cerca de 12 cms.
Figura 60: Abertura da pele e subcutâneo, hemostasia e exposição do perimísio dos músculos extensor e flexor longo dos dedos. A= septo que divide os compartimentos anterior e lateral da perna, e B= visualização do tecido gorduroso que envolve o nervo ciático poplíteo externo, sob a aponevrose.
Figura 60: Abertura da pele e subcutâneo, hemostasia e exposição do perimísio dos músculos extensor e flexor longo dos dedos. A= septo que divide os compartimentos anterior e lateral da perna, e B= visualização do tecido gorduroso que envolve o nervo ciático poplíteo externo, sob a aponevrose.
Figura 61: O septo deve ser aberto cuidadosamente, para expor as seguintes estruturas: 1= tendão longo do bíceps; 2= músculo extensor longo dos dedos; 3= músculo flexor longo dos dedos e 4= nervo ciático.
Figura 61: O septo deve ser aberto cuidadosamente, para expor as seguintes estruturas: 1= tendão longo do bíceps; 2= músculo extensor longo dos dedos; 3= músculo flexor longo dos dedos e 4= nervo ciático.
Figura 62: Abertura do septo e afastamento do extensor e flexor dos dedos, expondo a diáfise da fíbula, e início do isolamento do nervo ciático.
Figura 62: Abertura do septo e afastamento do extensor e flexor dos dedos, expondo a diáfise da fíbula, e início do isolamento do nervo ciático.
Figura 63: A diáfise da fíbula e o nervo ciático são dissecados. O nervo deve ser manipulado cuidadosamente, sem estirá-lo.
Figura 63: A diáfise da fíbula e o nervo ciático são dissecados. O nervo deve ser manipulado cuidadosamente, sem estirá-lo.
Figura 64: A extremidade proximal da fíbula é ressecada, desinserindo-se os músculos extensor longo dos dedos, extensor longo do hálux, flexor longo dos dedos, sóleo e membrana interóssea. O tendão do bíceps femoral e o ligamento colateral lateral são seccionados, deixando-se 1,0 cm para facilitar a reinserção na capsuloplastia do punho.
Figura 64: A extremidade proximal da fíbula é ressecada, desinserindo-se os músculos extensor longo dos dedos, extensor longo do hálux, flexor longo dos dedos, sóleo e membrana interóssea. O tendão do bíceps femoral e o ligamento colateral lateral são seccionados, deixando-se 1,0 cm para facilitar a reinserção na capsuloplastia do punho.
Figura 65: Dimensiona-se o tamanho do segmento a ser ressecado para enxerto.
Figura 65: Dimensiona-se o tamanho do segmento a ser ressecado para enxerto.
Figura 66: Realizamos a osteotomia neste momento, visando ter mobilidade do segmento proximal, facilitando a capsulotomia circunferencial da extremidade proximal da fíbula. Esta osteotomia deve ser reta, perpendicular à diáfise.
Figura 66: Realizamos a osteotomia neste momento, visando ter mobilidade do segmento proximal, facilitando a capsulotomia circunferencial da extremidade proximal da fíbula. Esta osteotomia deve ser reta, perpendicular à diáfise.
Figura 67: Liberação da articulação tibio-fibular proximal, seccionando-se os ligamentos anterior, posterior, e parte do ligamento arqueado, que servirão para ancoragem na reconstrução do punho.
Figura 67: Liberação da articulação tibio-fibular proximal, seccionando-se os ligamentos anterior, posterior, e parte do ligamento arqueado, que servirão para ancoragem na reconstrução do punho.
Figura 68: Liberação circunferencial da cápsula, preservando-se cerca de um centímetro, para facilitar a capsuloplastia entre a fíbula e o carpo.
Figura 68: Liberação circunferencial da cápsula, preservando-se cerca de um centímetro, para facilitar a capsuloplastia entre a fíbula e o carpo.
Figura 69: Leito operatório após a ressecção e hemostasia. 1= vasos interósseos; 2= artéria e veia tíbial anterior e 3= nervo ciático.
Figura 69: Leito operatório após a ressecção e hemostasia. 1= vasos interósseos; 2= artéria e veia tíbial anterior e 3= nervo ciático.
Figura 70: O enxerto, obtido da extremidade proximal da fíbula, deve possuir coto da cápsula articular em toda a sua circunferência, para possibilitar uma reconstrução adequada do punho.
Figura 70: O enxerto, obtido da extremidade proximal da fíbula, deve possuir coto da cápsula articular em toda a sua circunferência, para possibilitar uma reconstrução adequada do punho.
Figura 71: Segmento proximal da fíbula, com cápsula articular, que será utilizado na reconstrução do punho.
Figura 71: Segmento proximal da fíbula, com cápsula articular, que será utilizado na reconstrução do punho.
Figura 72: Retirada de enxerto ósseo esponjoso através de janela na faceta articular da tíbia, (articulação tíbio-fibular proximal).
Figura 72: Retirada de enxerto ósseo esponjoso através de janela na faceta articular da tíbia, (articulação tíbio-fibular proximal).
Figura 73: Reinserção do ligamento colateral lateral, nesta janela ósteo-cartilaginosa com ponto de ethibond 2.
Figura 73: Reinserção do ligamento colateral lateral, nesta janela ósteo-cartilaginosa com ponto de ethibond 2.
Figura 74: Fechamento da área de obtenção do enxerto fibular.
Figura 74: Fechamento da área de obtenção do enxerto fibular.
Figura 75: Enxerto obtido para substituir o segmento ressecado. Observe o tecido capsular preservado no enxerto, em toda a sua circunferência. Uma placa DCP com sete orifícios será utilizada para a fixação do enxerto ao rádio remanescente.
Figura 75: Enxerto obtido para substituir o segmento ressecado. Observe o tecido capsular preservado no enxerto, em toda a sua circunferência. Uma placa DCP com sete orifícios será utilizada para a fixação do enxerto ao rádio remanescente.
Figura 76: A reconstrução do punho inicia-se pela capsuloplastia da face volar, suturando-se o remanescente da cápsula articular do punho com a do enxerto fibular.
Figura 76: A reconstrução do punho inicia-se pela capsuloplastia da face volar, suturando-se o remanescente da cápsula articular do punho com a do enxerto fibular.
Figura 77: Primeiro ponto unindo os extremos laterais e volares do enxerto e do punho.
Figura 77: Primeiro ponto unindo os extremos laterais e volares do enxerto e do punho.
Figura 78: Segundo ponto, continuando a capsuloplastia lateral.
Figura 78: Segundo ponto, continuando a capsuloplastia lateral.
Figura 79: Completa-se a capsuloplastia circunferencialmente, criando-se uma neo articulação fíbulo-carpal.
Figura 79: Completa-se a capsuloplastia circunferencialmente, criando-se uma neo articulação fíbulo-carpal.
Figura 80: Após a sutura do enxerto, toma-se a medida do comprimento necessário, para que o comprimento do rádio seja restabelecido.
Figura 80: Após a sutura do enxerto, toma-se a medida do comprimento necessário, para que o comprimento do rádio seja restabelecido.
Figura 81: Realiza-se a osteotomia do enxerto, adequando o comprimento necessário para preencher a falha.
Figura 81: Realiza-se a osteotomia do enxerto, adequando o comprimento necessário para preencher a falha.
Figura 82: Neste momento, estuda-se a prono-supinação e realiza-se uma marcação da rotação adequada, em que será fixado o enxerto ao rádio.
Figura 82: Neste momento, estuda-se a prono-supinação e realiza-se uma marcação da rotação adequada, em que será fixado o enxerto ao rádio.
Figura 83: Marcação com bisturi elétrico, do grau de rotação para a fixação.
Figura 83: Marcação com bisturi elétrico, do grau de rotação para a fixação.
Figura 84: Modelagem da placa e posicionamento, deixando três orifícios para a fixação dos parafusos distais no enxerto.
Figura 84: Modelagem da placa e posicionamento, deixando três orifícios para a fixação dos parafusos distais no enxerto.
Figura 85: Apresentação para a passagem dos parafusos, protegendo-se os tecidos moles com afastador de Bennet.
Figura 85: Apresentação para a passagem dos parafusos, protegendo-se os tecidos moles com afastador de Bennet.
Figura 86: Seis parafusos, três distais e três proximais, são fixados, deixando-se o sétimo orifício sem fixação. Após a fixação, coloca-se o enxerto ósseo autólogo obtido da tíbia proximal.
Figura 86: Seis parafusos, três distais e três proximais, são fixados, deixando-se o sétimo orifício sem fixação. Após a fixação, coloca-se o enxerto ósseo autólogo obtido da tíbia proximal.
Figura 87: A seguir, realiza-se o fechamento, criando-se polias tendinosas para a reconstrução dos túneis, visando propiciar a melhor função do punho.
Figura 87: A seguir, realiza-se o fechamento, criando-se polias tendinosas para a reconstrução dos túneis, visando propiciar a melhor função do punho.
Figura 88: Aspecto volar da ferida operatória.
Figura 88: Aspecto volar da ferida operatória.
Figura 89: Aspecto dorsal da ferida operatória.
Figura 89: Aspecto dorsal da ferida operatória.
Figura 90: Radiografia, frente, da fixação e do enxerto no pós operatório imediato.
Figura 90: Radiografia, frente, da fixação e do enxerto no pós operatório imediato.
Figura 91: Radiografia, perfil, da fixação e do enxerto no pós operatório imediato.
Figura 91: Radiografia, perfil, da fixação e do enxerto no pós operatório imediato.
Figura 92: Imobilização pós-operatória com gesso braquio-palmar, por três semanas.
Figura 92: Imobilização pós-operatória com gesso braquio-palmar, por três semanas.
Figura 94: Radiografia perfil, da peça cirúrgica.
Figura 93: Radiografia frente, da peça cirúrgica. Figura 94: Radiografia perfil, da peça cirúrgica.
Figura 95: Radiografia frente, após três semanas, com imobilização. Esta imobilização é retirada e inicia-se movimentação ativa do antebraço, flexo-extensão e prono-supinação.
Figura 95: Radiografia frente, após três semanas, com imobilização. Esta imobilização é retirada e inicia-se movimentação ativa do antebraço, flexo-extensão e prono-supinação.
Figura 96: Radiografia perfil, após três semanas com imobilização. Esta imobilização é retirada e inicia-se movimentação ativa do antebraço, flexo-extensão e prono-supinação.
Figura 96: Radiografia perfil, após três semanas com imobilização. Esta imobilização é retirada e inicia-se movimentação ativa do antebraço, flexo-extensão e prono-supinação.
Figura 97: Radiografia frente, após três semanas sem gesso, enxerto com maior rarefação, indicando que o processo de reabsorção e neoformação óssea encontra-se em andamento.
Figura 97: Radiografia frente, após três semanas sem gesso, enxerto com maior rarefação, indicando que o processo de reabsorção e neoformação óssea encontra-se em andamento.
Figura 98: Radiografia perfil, após três semanas sem gesso, enxerto com maior rarefação, indicando que o processo de reabsorção e neoformação óssea encontra-se em andamento.
Figura 98: Radiografia perfil, após três semanas sem gesso, enxerto com maior rarefação, indicando que o processo de reabsorção e neoformação óssea encontra-se em andamento.
Figura 100: Supinação de 00, no pré-operatório.
Figura 99: Pronação de 900 no pré-operatório. Figura 100: Supinação de 00, no pré-operatório.
Figura 101: Para se conseguir apoiar a face dorsal do punho, é necessária a rotação do ombro. Aspecto pré-operatório.
Figura 101: Para se conseguir apoiar a face dorsal do punho, é necessária a rotação do ombro. Aspecto pré-operatório.
Figura 103: Início da fisioterapia após três semanas de imobilização. Extensão dos dedos.
Figura 102: Início da fisioterapia após três semanas de imobilização. Flexão dos dedos. Figura 103: Início da fisioterapia após três semanas de imobilização. Extensão dos dedos.
Figura 104: Aspecto da cicatrização e alinhamento do punho esquerdo. Após três semanas da cirurgia.
Figura 104: Aspecto da cicatrização e alinhamento do punho esquerdo. Após três semanas da cirurgia.
Figura 105: Flexão dos dedos, após sete semanas.
Figura 105: Flexão dos dedos, após sete semanas.
Figura 106: Extensão dos dedos, após sete semanas.
Figura 106: Extensão dos dedos, após sete semanas.
Figura 107: Pronação após sete semanas.
Figura 107: Pronação após sete semanas.
Figura 108: Supinação após sete semanas.
Figura 108: Supinação após sete semanas.
Figura 109: Após três meses, boa maturação da cicatriz operatória, melhor flexão dos dedos.
Figura 109: Após três meses, boa maturação da cicatriz operatória, melhor flexão dos dedos.
Figura 110: Extensão após três meses, maturação da cicatriz.
Figura 110: Extensão após três meses, maturação da cicatriz.
Figura 111: Pronação após três meses, aspecto simétrico dos punhos.
Figura 111: Pronação após três meses, aspecto simétrico dos punhos.
Figura 112: Supinação após três meses, trofismo simétrico dos punhos.
Figura 112: Supinação após três meses, trofismo simétrico dos punhos.
Figura 113: Boa função com o punho esquerdo, que é o dominante desta paciente.
Figura 113: Boa função com o punho esquerdo, que é o dominante desta paciente.
Figura 114: Trofismo e simetria dos punhos.
Figura 114: Trofismo e simetria dos punhos.
Figura 115: Mensuração da força do punho direito.
Figura 115: Mensuração da força do punho direito.
Figura 116: Força simétrica dos punhos, após três meses.
Figura 116: Força simétrica dos punhos, após três meses.
Figura 117: Consolidação após seis meses, calo homogêneo.
Figura 117: Consolidação após seis meses, calo homogêneo.
Figura 118: Radiografia em perfil, após seis meses.
Figura 118: Radiografia em perfil, após seis meses.
Figura 119: Aspecto após seis meses.
Figura 119: Aspecto após seis meses.
Figura 120: Paciente seis meses depois da cirurgia.
Figura 120: Paciente seis meses depois da cirurgia.
Figura 121: Função de flexão dorsal, após seis meses.
Figura 121: Função de flexão dorsal, após seis meses.
Figura 122: Função de flexão volar, após seis meses.
Figura 122: Função de flexão volar, após seis meses.
Figura 123: Força de preensão, após seis meses.
Figura 123: Força de preensão, após seis meses.
Figura 124: Rotação neutra dos punhos simétrica.
Figura 124: Rotação neutra dos punhos simétrica.
Figura 125: Supinação simétrica dos punhos.
Figura 125: Supinação simétrica dos punhos.
Figura 126: Pronação simétrica dos punhos.
Figura 126: Pronação simétrica dos punhos.

Vídeo 1: Supinação e pronação ativa e simétrica dos punhos, seis meses após a cirurgia. Boa função.

Vídeo 2: Flexão e extensão ativa e simétrica dos dedos, após seis meses. Boa função.

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Figura 127: Após nove meses.
Figura 128: Pronação após nove meses.
Figura 128: Pronação após nove meses.
Figura 129: Supinação após nove meses.
Figura 129: Supinação após nove meses.
Figura 130: Pronação após dez meses.
Figura 130: Pronação após dez meses.
Figura 131: Supinação após dez meses.
Figura 131: Supinação após dez meses.
Figura 132: Pós-operatório de dois anos, pronação.
Figura 132: Pós-operatório de dois anos, pronação.
Figura 133: Pós-operatório de dois anos, supinação.
Figura 133: Pós-operatório de dois anos, supinação.
Figura 134: Pós-operatório de dois anos, desvio radial.
Figura 134: Pós-operatório de dois anos, desvio radial.
Figura 135: Pós-operatório de dois anos, desvio ulnar.
Figura 135: Pós-operatório de dois anos, desvio ulnar.
Figura 136: Pós-operatório de dois anos, boa flexão dorsal.
Figura 136: Pós-operatório de dois anos, boa flexão dorsal.
Figura 137: Melhora significativa da flexão volar, após dois anos da cirurgia de transposição da fíbula para o rádio.
Figura 137: Melhora significativa da flexão volar, após dois anos da cirurgia de transposição da fíbula para o rádio.
Figura 138: Paciente sem limitação da pronação, em 29/09/2015 pós-operatório de 15 anos.
Figura 138: Paciente sem limitação da pronação, em 29/09/2015 pós-operatório de 15 anos.
Figura 139: Supinação simétrica e normal, após 15 anos da cirurgia.
Figura 139: Supinação simétrica e normal, após 15 anos da cirurgia.
Figura 140: Flexão dorsal em 29/09/2015, após quinze anos de pós operatório
Figura 140: Flexão dorsal em 29/09/2015, após quinze anos de pós operatório
Figura 141: Flexão volar em 29/09/2015, após quinze anos.
Figura 141: Flexão volar em 29/09/2015, após quinze anos.
Figura 142: Boa função e simetria em atitude espontânea com os punhos.
Figura 142: Boa função e simetria em atitude espontânea com os punhos.
Figura 143: Assinando a autorização do uso de imagens, boa estética e função após quinze anos.
Figura 143: Assinando a autorização do uso de imagens, boa estética e função após quinze anos.
Figura 144: Cicatriz da perna esquerda, área doadora do enxerto de fíbula. A paciente aplicou laser recentemente visando deixar a cicatriz mais estreita.
Figura 144: Cicatriz da perna esquerda, área doadora do enxerto de fíbula. A paciente aplicou laser recentemente visando deixar a cicatriz mais estreita.
Figura 145: Boa estabilidade e função normal do joelho, no lado doador do enxerto de fíbula.
Figura 145: Boa estabilidade e função normal do joelho, no lado doador do enxerto de fíbula.

Vídeo 3: Pronação e supinação simétrica, após quinze anos da cirurgia.

Vídeo 4: Flexão e extensão em 29 de setembro de 2015, após quinze anos de pós-operatório.

Vídeo 5: Atitude indiferente e espontânea dos punhos. Boa simetria e função em 29/15/2015. Pós-operatório de quinze anos.

Vídeo 6: Boa força muscular e estabilidade do punho esquerdo, levantando significativo peso após 19 anos de cirurgia, em 22 de agosto de 2019.

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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