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11. Introdução ao Estudo dos Tumores

 Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista.

          A filosofia deste capítulo é apresentar nossa experiência e uma forma de raciocínio objetivo. Para tratar é preciso primeiramente fazer o diagnóstico correto.

          Iniciamos a abordagem dos tumores ósseos procurando transmitir  “como eu penso”, sobre as lesões musculoesqueléticas.

          Primeiramente precisamos enquadrar a afecção, que estamos avaliando, dentro de um dos cinco grandes capítulos da Patologia:

             1- MALFORMAÇÕES  CONGÊNITAS

             2- DISTÚRBIOS  CIRCULATÓRIOS

             3- PROCESSOS  DEGENERATIVOS

             4- INFLAMATÓRIOS

             5- NEOPLÁSICOS

          Se o caso foi enquadrado dentro do capítulo das neoplasias, nosso objetivo visa estabelecer o diagnóstico para podermos instituir o tratamento. É fundamental estabelecer o diagnóstico preciso.

          Para se diagnosticar é necessário conhecer e aprender o universo dos tumores já descritos.

          Será que já não é de nosso conhecimento, do estudante de medicina, todas as neoplasias musculoesqueléticas?

          Costumamos transmitir, em nossas aulas, que o nosso cérebro pode guardar as informações  aleatoriamente. Entretanto, se ao assimilarmos  o conhecimento procurarmos fazê-lo de forma ordenada, este será “armazenado” em “pastas”, estas em “gavetas” e teremos um “arquivo. Desta forma poderemos resgatar a informação mais facilmente.

          Vamos portanto auxiliá-lo a construir este arquivo, organizando o “HD”.

          Primeiramente  precisamos relembrar que a neoplasia origina-se de célula já existente em nosso organismo. Célula esta que, ao se reproduzir, sofre alteração do seu código genético, por fatores diversos (radiação, vírus, mutações, translocações, etc.) e esta passa então a ser a “célula mãe” da neoplasia.

          Como já aprendemos a histologia  na Faculdade, somos conhecedores de todas as possíveis neoplasias. Precisamos apenas acrescentar alguns conceitos para, com segurança, nomear e classificar todos os tumores já descritos.

         Reservou-se o termo carcinoma para as neoplasias malignas cujas células primitivas originem-se do folheto ectodérmico e sarcoma para as do mesoderma.

          Se tomarmos como exemplo a nossa coxa e fizermos um exercício, recordando todas as células que a compõe, começando pela pele e aprofundando-se pelo subcutâneo, músculos, etc., até a medula óssea do fêmur, teremos revisto todas as células do aparelho locomotor e portanto poderemos nomear todas as neoplasias musculoesqueléticas.

          Façamos este exercício. Começando pela pele, recordamos o carcinoma espinocelular, o basocelular e o melanoma. Neoplasias estas que são mais freqüentemente abordadas pelos dermatologistas, cirurgiões plásticos e só raramente necessitam do auxilio do ortopedista.

          Abaixo da pele, todas as estruturas são derivadas do mesoderma e portanto acrescentaremos o sufixo oma para as lesões benignas e sarcoma para as malignas.

          Portanto, abaixo da pele temos o tecido celular subcutâneo (gordura) cuja célula mais representativa é o lipócito. Se a lesão constituir-se por células semelhantes ao lipócito típico teremos um lipoma, sendo constituída por células desordenadas, com mitoses atípicas o lipossarcoma. Neste mesmo subcutâneo temos os fibroblastos, os fibrohistiocitos e consequentemente o fibroma, fibrossarcoma, fibrohistiocitoma de baixo e de alto grau de malignidade.

          Outra estrutura que compõe a nossa coxa são os músculos estriados, (músculos voluntários) derivando assim o rabdomiossarcoma. A musculatura lisa, encontrada no aparelho locomotor, situa-se ao redor dos vasos e, embora sejam raros, também encontramos o leiomiossarcoma.

          O tecido nervoso é representado aqui pelos axônios do nervos periféricos. Estes axônios possuem uma bainha, cujas células foram descritas por Schwann, da qual pode originar-se o Schwannoma.

           Nos tecidos moles, recordando ainda, como derivado do tecido linfático, o linfangioma e o linfangiossarcoma; do tecido vascular o hemangioma e o angiossarcoma.

          O osso é revestido pelo periósteo, cuja função é de formar tecido ósseo, além de proteger, inervar e nutrir. O trauma pode levar à formação de hematoma sub-periosteal que, se ocorrer ossificação madura, homogênea, pode traduzir-se como periosteoma (“osteoma”). Desta mesma superfície óssea pode derivar o osteossarcoma de superfície de baixo grau de malignidade conhecido como osteossarcoma paraosteal (grau I) bem como o de alto grau (“High Grade”).

          Em nosso exercício atingimos agora a região medular do osso. Esta região é composta por gordura, podendo então ocorrer o lipossarcoma intra-ósseo e pela medula óssea vermelha, da qual poderemos ter todas as neoplasias do S.R.E. (Sistema Retículo Endotelial) tais como o mieloma plasmocitário, o linfoma linfocítico, o sarcoma de Ewing.

          Se recordarmos, lá do fundo da nossa memória, a histologia da ossificação endocondral, vamos encontrar várias células precursoras. Uma delas é grande (gigante) constituída de células com vários núcleos, responsável pela reabsorção óssea, o osteoclasto e consequentemente teremos o osteoclastoma, mais conhecido como tumor de células gigantes (T.G.C.). Do condroblasto o condroblastoma; do osteoblasto o osteoblastoma; do condrócito o condroma, o condrossarcoma;  e assim sucessivamente poderemos deduzir todas as neoplasias descritas. Bastará nomeá-las à partir do conhecimento da célula normal acrescentando oma à lesão benigna e sarcoma à maligna.

          Julgamos esta forma de introdução importante, pois assim seremos melhor auxiliados para lembrar aquilo que já sabemos e chegar ao diagnóstico.

          A Organização Mundial da Saúde agrupa essas lesões segundo o tecido que elas tentam reproduzir, classificando-as em:

I – Tumores formadores de tecido ósseo

       Benigno: Osteoma – Osteoma Osteoide – Osteoblastoma

       Intermediário: Osteoblastoma Agressivo

       Maligno: Osteossarcoma Central – Parosteal – Periosteal – High Grade

II – Tumores formadores de cartilagem

       Benigno: Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma Condro Mixóide

       Maligno: Condrossarcoma Primário – Secundário – Justacortical – Mesenquimal – Desdiferenciado – Células Claras

III – Tumores de Células Gigantes  (TCG) (Osteoclastoma)

IV – Tumores da Medula Óssea

         Maligno: Sarcoma de Ewing – Linfoma Linfocítico – Mieloma Plasmocitário – PNET

V – Tumores Vasculares

        Benigno: Hemangioma – Linfangioma – Tumor de glomus

        Intermediário: Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma

       Maligno: Angiossarcoma

VI – Tumores do Tecido Conjuntivo

         Benigno: Fibroma – Lipoma – Fibrohistiocitoma

         Maligno: Fibrossarcoma – Lipossarcoma – Fibrohistiocitoma maligno – Leiomiossarcoma – Sarcoma indiferenciado

VII – Outros tumores

           Benigno: Schwannoma – Neurofibroma

           Maligno: Cordoma – Adamantinoma dos ossos longos

VIII – Tumores Metastáticos no Osso

            Carcinomas: mama, próstata, pulmão, tireoide, rim, neuroblastoma, melanoma, etc.

IX – Lesões Pseudotumorais

         Cisto ósseo simples  (COS)

         Cisto ósseo aneurismático (COA)

         Cisto ósseo justa-articular (ganglion intra-ósseo)

         Defeito fibroso metafisário (Fibroma não ossificante)

         Displasia fibrosa

         Granuloma eosinófilo

        “Miosite ossificante”

        Tumor marron do hiperparatireoidismo

        Cisto epidermóide intra-ósseo

        Granuloma reparador de células gigantes

         Todas estas lesões citadas tem particularidades clínicas, características de imagem, e aspectos histológicos que precisam ser analisados em conjunto para  a correlação de cada uma delas.

         Isto é fundamental, pois podemos ter lesões radiológica e/ou histologicamente semelhantes porém com diferentes diagnósticos.

         Desta forma, deve-se sempre correlacionar os estudos de imagem e a histologia com o quadro clínico, para o diagnóstico correto.

Neste exemplo, se o diagnóstico da biópsia for de condrossarcoma, fibrossarcoma,  ou cisto ósseo aneurismático, o médico que conduz o caso deve rever com a patologia / equipe multiprofissional.

Na biópsia pode não aparecer tecido ósseo neo formado e, portanto, não fará o diagnóstico de osteossarcoma condroblástico ou de osteossarcoma fibroblástico, nem de osteossarcoma teleangiectásico.

Quando o patologista não tem os dados da história do paciente, do exame físico e das imagens, ele fica restrito ao material que recebeu, que é uma amostra do tumor. Se tiver acesso a estes dados poderá fechar o diagnostico correto, sem a necessidade de repetir a biópsia.

A repetição da biópsia atrasa o tratamento, aumenta a agressão local e não trará a garantia de conseguir amostra com tecido ósseo neoformado.

O patologista não estará errado se fizer o laudo apenas com o diagnóstico do que existe na lâmina, quando não tiver conhecimento dos dados e exames do paciente.

Mas o médico, que conduz o caso, cometerá um grande erro se não esclarecer o caso, pois é ele quem possui todos os dados do paciente, quadro clínico, história, exame físico, exames laboratoriais e de imagem.

Para o diagnóstico dos tumores ósseos é preciso fazer a correlação entre a clínica, a radiologia e a anatomia patológica.

Para complementar leia também:  http://diagnóstico dos tumores  e  http://biópsia – considerações

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis   São Paulo – S.P.

                        Fone: +55 11 3231-4638   Cel: +55 11 99863-5577   Email: pedro@oncocirurgia.com

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Histórico da formação de ortopedistas da América Latina em tumores ósseos

Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista.

Oncologia Ortopédica na Santa Casa de São Paulo

Na metade do século 20, circulavam pelos corredores da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo os doutores Walter Edgard Maffei e Bartolomeu Bartolomei, ambos médicos, de baixa estatura, que se revelaram gigantes da Medicina.

Maffei, em Janeiro de 1952, buscava a estruturação do Departamento de Patologia, recebendo o então recém-formado pela USP, da Turma de 1951, José Donato de Próspero.

O professor Donato, neste então, via um ortopedista circular frequentemente pelas dependências da anatomia patológica, que de início o intrigava: Como um encanador de ossos se atrevia a examinar peças e a olhar no microscópio?

A persistência daquele personagem atraiu a curiosidade de Donato. Este observava intrigado que apenas duas afecções ocorriam na área da ortopedia, pois as peças recebidas frequentemente ou eram diagnosticadas como osteomielite ou como osteossarcoma. Ninguém dissecava ou estudava de maneira criteriosa as peças de amputação.

Naquela época, o Departamento de Patologia situava-se no último andar do Laboratório Central e o fenômeno Bartolomeu insistia em estudar aquelas peças, invadindo diariamente o santuário de Maffei.

A Ortopedia era chefiada por Domingos Define, que tinha entre seus comandados um médico de grande visão administrativa: José Soares Hungria Filho.

Em 1958, à convite de Hungria Filho, a Santa Casa recebe a visita de Huppert Sissons, patologista do Royal Institute de Londres, que tinha dedicação especial à patologia óssea.

Este visitante permanece quatro semanas freqüentando os Departamentos de Patologia e Ortopedia, seguido de perto por Donato de Próspero, que conta um momento de faísca quente no curto convívio com Sissons.

Aquele Lorde Inglês, em determinado momento, dirige-se ao jovem médico Donato e lhe diz: Você é tão simpático que até parece carioca. Este, sem pestanejar, responde: E o senhor é tão simpático que até parece americano.

Apesar deste episódio de chispas que deixou Sissons muito sério, ambos tornaram-se muito amigos e trocaram correspondências durante anos. Desde então, Donato de Próspero passa a invadir o espaço de Bartolomeu Bartolomei. Torna-se freqüentador assíduo das reuniões da Ortopedia e solicita licença ao Departamento para arquivar as radiografias que lhe interessava. O estudo deste rico material era dividido com o médico radiologista Alfonso Vitule.

A coleção das radiografias coletadas por Donato de Próspero transformou-se num precioso arquivo que até hoje se encontra sob a custódia do atual Grupo de Oncologia Ortopédica. Esta preocupação em documentar foi fundamental para o conhecimento e crescimento da especialidade, que hoje encontra-se compilada no Livro Tumores Ósseos da Editora Rocca.

Naquela época, as radiografias, quando muito, eram guardadas nos porta-malas dos três automóveis Ford Galaxy de Bartolomeu Bartolomei, que era um verdadeiro mágico.

                Em 1970, este grupo de interessados na patologia óssea recebe a visita de Fritz Schajowicz, que convida José Donato de Prospero a compor o seleto grupo dos nove patologistas, de diferentes nações, que fariam a Classificação Internacional dos Tumores Ósseos, à pedido da Organização Mundial da Saúde.

                Durante os anos que se seguiram vários contatos por cartas, trocas de lâminas e reuniões ocorreram para que se concluísse o trabalho e, em 1978, fosse publicada a Classificação da OMS.

Durante todos estes anos seguiram acontecendo as Reuniões da Ortopedia no Pavilhão Fernandinho Simonsen, agora já dividido em sub-grupos de especialidade, tendo na chefia do Grupo de Tumores Ósseo Elio Consentino em 1994, Pedro Péricles Ribeiro Baptista assume a condução do Grupo de Oncologia Ortopédica.

Atuam efetivamente na Equipe Multidisciplinar com assídua freqüência às  reuniões anatomo-clínicas que acontecem todas as quartas feiras entre 13:00 e 15:00 h os/as Doutores/as Claudia Kazue Yamaguchi, Hea Yung Yo, Guinel Hernandez Filho e Abdalla Youssef Skaf pela radiologia, José Donato de Próspero e Maria Fernanda Carriel Amary pela patologia, Cássio Perleizzon pela radioterapia, Sclomon Lewin e Akemi Ogawa pela medicina nuclear, Vera Lucia Alves dos Santos e Andréa Basta pela fisioterapia, Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Eduardo Sadao Yonamini e Eduardo Ribeiro Adriano entre outros.

Vários médicos colaboraram para o fortalecimento deste Grupo, e muitos deles complementaram sua formação realizando Estágios de seis meses a um ano.

Aprenderam na Santa Casa de São Paulo e contribuíram com a oncologia ortopédica os doutores: Bartolomeu Bartolomei (1954-1973 SP), Elio Consentino (1975–2006 SP), Teruo Yoneda (1979–1981 SP), Eduardo Salim Haddad Filho (1981–1982 SP), Javier Perez Torres (1982–1985 Colômbia), Moisés Cohen (1983-1984 SP), Pedro Péricles Ribeiro Baptista (1983–2015 SP), Valter Pena (1983-1984 SP), Reynaldo Jesus-Garcia Filho (1985-1985 SP), Paulo Alencar (1985-1985 PR), Eduardo Bertacchi Uvo (1986-1986 ES), Paulo Taniguchi (1986-1986 Ba), José Custódio de Moura (1987-1987 SP), Gilbert Sotomayor Alvear (1988-1989 Equador), Maria Guadalupe Repper (1988-1988 México), Ernesto Luiz Michanie (1989-1990 Argentina), Carlos Henrique Ribeiro do Prado (1991-1991 GO), Marcos Hajime Tanaka (1991-1993 SP), Alejandro Enzo Cassone (1992-1992 SP), Cláudio Luiz Wanderley Saab (1993-1993 MS), Julio Cesar Goyano (1993-1993 GO), Lucíola Assunção Alves (1993-1993 MA), Florindo Volpe Neto (1994-1996 RS), Giancarlo Polesello (1995-1995 PR), Marcos Sanmartin Fernandez (1996-1996 Espanha), Rogério de Andrade Amaral (1997-1997 GO), Alex Guedes (1998-1999 BA), Ricardo Fontes Lavieri (1998-1998 SP), (Roberto Reggiane (1998-1998 MG), José Augusto Sá Lopes (1998-1998 PI), Eduardo Sadao Yonamine (1999-2015), Ricardo Marzola (2001-2001 SP), Fabrício Lenzi Chiesa (2001-2002), Israel Vargas (2001-2001 Honduras), André Rensi de Mello (20001-2001 SP), Pedro Calabrese (2002-2003 Paraguay), Carlos Arturo Izquierdo (2002-2002 Colômbia), Fábio Romualdo (2002-2002 RN), Esdras Fernando Furtado (2002-2003 PB), Adriano Ughini (2003-2003 RS), Aureliano Duarte Bezerra (2003-2003 PE), Érico Raimundo Guimarães Fantini (2003-2003 MG), Rodrigo Pólo da Costa (2003-2003 AM), Eduardo Ribeiro Adriano (2003-2006 SP), Pablo de Andrade Lima Filho (2004-2004 PE), Rafael Monteiro Macedo (2004-2004 TO), Flávio Leão Rabello (2005-2006 GO), Gustavo Henrique Ferreira (2005-2006 MS), Marcelo Rodrigues Alves (2005-2006 RJ), Alexandre Ferracioli Fusão (2006-2007 SC), Daniela Cruvinel Petto (2006-2007 SP) e Leonardo Silva Galloni (2006-2007 RS).

 

http://bit.ly/histórico_especialistas_tumores_osseos_sarcomas

 

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          Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                      Prof. Adjunto Doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa –  S. P.

                      Oncologia Ortopédica do Instituto do Câncer Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

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16. Osteoblastoma

 

Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista,

Lesão osteoblástica benigna, localmente agressiva, com estrutura histológica similar ao osteoma osteóide porém sem esclerose óssea reacional e de maior tamanho, geralmente maior que 1,5 cms.

Radiograficamente apresenta grandes áreas de rarefação óssea com poucos focos mais densos de ossificação.

Apresenta duas formas clínicas:

  • Osteoblastoma genuíno: o mais freqüente, localizando-se no pedículo da coluna vertebral e mais raramente na metáfise dos ossos longos.
  • Osteoblastoma Agressivo (“maligno”).

Incide na primeira e segunda década da vida.

O quadro clínico é de dor intensa, podendo levar a fraturas e déficit funcional e neurológico, quando ocorre na coluna vertebral, às vezes com escoliose antálgica.

Faz diagnóstico diferencial com:

  • Osteoma Osteóide,
  • Cisto ósseo aneurismático,
  • Osteossarcoma.

O tratamento consiste na ressecção em bloco da lesão e enxerto ósseo quando necessário, reservando-se a curetagem criteriosa para regiões como a coluna vertebral, em que geralmente não é possível ressecar em bloco. O uso de adjuvante local (fenol, eletrotermia) vem sendo empregado cada vez mais, procurando-se evitar a recidiva. 

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

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15. Osteoma Osteóide

Clique aqui para ver melhor

Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista,

O osteoma osteóide é uma lesão osteoblástica benigna, menor que um centímetro, de limites precisos e com esclerose óssea reacional ao redor de tecido osteóide, com estroma altamente vascularizado e osso histologicamente maduro.

É lesão que se localiza preferencialmente na cortical dos ossos longos ou no pedículo da coluna vertebral (ossos compactos). Pode ocorrer em três diferentes localizações no osso:

  • Cortical : a grande maioria, figuras  1 e 2a, 2b e 2c.
  • Medular: ou esponjoso (endostal), figura 3a, 3b e 3c.
  • Sub-periosteal, figuras 4, 5 e 6.

Incide na primeira e segunda década da vida, ocorrendo duas vezes mais no sexo masculino.

O quadro clínico é de dor noturna, (dor leve que a criança não manifesta enquanto brinca), que melhora com a administração de salicilatos. Pode ocorrer tumefação local  (fig. 4) e quadro de artralgia.

Faz diagnóstico diferencial com osteoma, osteoblastoma e abcesso de Brodie (seqüestro de osteomielite crônica).

O tratamento consiste na ressecção do nicho central (fig. 5). Não é necessário remover toda a esclerose ao redor. Quando a falha óssea provocada na ressecção representar  risco para fratura (como no colo do fêmur (fig. 6) deve-se colocar enxerto ósseo.

Clique aqui para ver mais – osteoma osteóide do colo femoral

Clique aqui para ver mais – osteoma osteóide do calcâneo

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

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21. Osteossarcoma

 Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista,

O osteossarcoma é neoplasia imatura formadora de osteóide e  osso  neoplásico  produzido pelos osteoblastos malignos, com estroma fortemente sarcomatoso. Histologicamente pode apresentar-se como osteoblástico, condroblástico, fibroblástico ou teleangectásico, conforme seja a semelhança de suas células. Depois do mieloma, é a neoplasia óssea primitiva mais freqüente.

Atinge jovens na primeira e segunda década, afetando a região metafisária dos ossos longos, próximo à placa de crescimento. Clinicamente apresenta dor na região afetada, calor pela hiperemia, tumor pelo aumento de volume local acrescida de alguma limitação funcional.

Radiograficamente apresenta lesão na região metafisária caracterizada por áreas de neo-formação óssea entremeadas por áreas de rarefação óssea, de limites imprecisos, com erosão da cortical e reação periosteal lamelar fina, formando triângulo de Codman. A presença do triângulo de Codman denota a existência de tumor extra-cortical.

 

Para o diagnóstico dos tumores ósseos é preciso fazer a correlação entre a clinica, a radiologia e a anatomia patológica.

O triângulo de Codman (figura 2) é um sinal radiográfico que ocorre em outras afecções como a osteomielite, granuloma eosinófilo, Sarcoma de Ewing e outros tumores. Ele pode aparecer sempre que uma lesão ocorrer dentro de um osso e for crescer para fora deste. A lesão (ou pus na osteomielite) ao ultrapassar a cortical do osso provoca um descolamento do periosteo que estava aderido à cortical. Há crescimento portanto da lesão e este descolamento estimula o periósteo a produzir osso. Desta forma ocorre camada de mineralização como se formasse uma neo cortical. Este processo pode ocorrer sucessivas vezes formando verdadeira camadas (lamelas) (figuras 3a e 3b) . Estas camadas podem ser finas ( reação periosteal lamelar fina – caracterizando velocidade de crescimento da lesão) ou grossas  ( reação periosteal lamelar grossa – caracterizando lentidão de crescimento). Com a evolução da lesão ocorre uma ruptura desta tentativa de “barreira” e aparece radiograficamente um triângulo delimitado externamente pelo periósteo (que foi sucessivamente descolado e afastado da cortical óssea), internamente pela cortical do osso e na base pelo tumor em expansão.

         O estudo por imagem da lesão pode ser mais detalhado pela tomografia (figura 3c) que permite avaliar a erosão da cortical do osso e o comprometimento extra cortical. A ressonância nuclear magnética é importante para delimitar a extensão do tumor, tanto na medular como extra cortical (figura 4d, 4e e 4f). Este exame permite ainda avaliar a relação do tumor com as partes moles ( músculos, vasos e nervos) e é fundamental para o planejamento cirúrgico.

O tratamento atual do osteossarcoma consiste na poliquimioterapia pré-operatória, durante cerca de 3 a 4 ciclos, seguida da ressecção completa do tumor e complementada com a quimioterapia pós operatória. Atualmente é possível ressecar o tumor (figuras 5, 6 e 7) e reconstruir o segmento afetado com próteses ou com soluções biológicas (figura 6) (enxerto ósseo autólogo ou homólogo). As cirurgias ablativas (amputações) são reservadas aos casos de tumor avançado, de grande volume, comprometendo pele e/ou feixe vásculo-nervoso  ou ainda naqueles casos que  não obtiveram boa resposta à quimioterapia pré-operatória e cuja ressecção conservadora,com preservação do membro, implique em risco de recidiva local da lesão.

Ver técnica de auto transplante de cartilagem de crescimento em osteossarcoma da tíbia. 

Ver técnica de prótese parcial rotatória aplicada em caso de osteossarcoma da tíbia.

Ver técnica de endoprótese total de úmero em caso de osteossarcoma,

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

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Perguntas frequentes sobre: Tumores ósseos, sarcomas, metástases e lesões pseudo-tumorais

Tumores ósseos, sarcomas, metástases e lesões ósseas pseudo-tumorais   

Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

O que é Tumor (Neoplasia)?

– O crescimento de qualquer tecido do nosso corpo, além do normal, caracteriza um tumor (neoplasia = novo crescimento). Por exemplo: qualquer pinta na pele, uma verruga, uma “espinha” (acne), são tumores. São crescimentos de tecidos alterados em nosso organismo. Isto deve ASSUSTAR? Não. Este não é o nosso objetivo. Pretendemos esclarecer para evitar enfartes ao ouvir-se a palavra “tumor.”

O que são Lesões Pseudotumorais?

– O próprio nome já diz: são lesões que parecem tumores, mas não são. Por exemplo: o cisto ósseo simples. É uma lesão no osso que não produz nenhum tecido. Há apenas uma cavidade, preenchida por líquido que aparece nas imagens radiográficas como uma lesão (falha de tecido ósseo) que pode confundir com verdadeiros tumores ósseos.

O que significa Tumor Benigno? Como se origina?

– As células do nosso organismo estão em constante multiplicação. Nossa pele “descama” continuamente, nossas hemáceas (glóbulos vermelhos do sangue) estão em constante reprodução (as hemáceas são renovadas a cada três meses em média), todos os tecidos do corpo são renovados, até mesmo o tecido ósseo. Portanto a reprodução de células é um fato contínuo em nosso organismo. Quando nosso organismo produz tecido “a mais” do que o necessário forma-se um tumor. As células deste tumor podem ser idênticas às células normais, neste caso formase um tumor benigno. Por exemplo: o lipoma é um tumor benigno formado por lipócitos (células gordurosas). Os tumores benignos, portanto, vêm das células do nosso próprio corpo, que entraram em reprodução para substituir as células velhas, mas houve uma falha na quantidade.

O que significa Tumor Maligno? Como se origina?

– Neste caso, além da falha na quantidade, ocorre também alteração na qualidade das células reproduzidas. No momento da reprodução as células sofrem um processo de duplicação do material genético e posteriormente de divisão celular. Se ocorrer uma falha na duplicação ou na divisão celular o resultado será uma “nova célula”. Esta nova célula pode ser parecida com aquela que estava se reproduzindo, mas não é igual e, por isso não tem a mesma função da anterior. Não possui controle de sua reprodução, pois o seu material genético ficou alterado. Quando esta célula consegue reproduzir-se forma um tumor maligno. Este tumor recebe o nome da célula primitiva que sofreu alteração genética ao multiplicar-se. O diagnóstico é feito pela semelhança entre as células. Os tumores malignos, portanto, também vêm das células do nosso próprio corpo, que entraram em reprodução para substituir as células velhas, mas que, além de ocorrer falha na quantidade, houve também uma falha na qualidade.

O que significa Carcinoma? Sarcoma?

– Para dar nome aos tumores, a Organização Mundial da Saúde convencionou que se deveria acrescentar o sufixo oma para designar os tumores benignos: lipoma, osteoma, fibroma, etc. Para as neoplasias malignas (tumores malignos) do aparelho músculo-esquelético acrescenta-se o sufixo sarcoma: lipossarcoma, osteossarcoma, fibrossarcoma, etc. O termo carcinoma foi reservado para as neoplasias malignas de tecidos cujas células primitivas originaram-se do folheto ectodérmico (na formação embriológica do corpo humano há três folhetos: ectoderma, mesoderma e endoderma). Como exemplos mais freqüentes: carcinoma da mama, na mulher e carcinoma da próstata, no homem.

O tumor ósseo é Contagiante?

– Não. 

O tumor ósseo é Congênito?

– Alguns tumores ósseos benignos podem ter um caráter hereditário, como a osteocondromatose (osteocondromas múltiplos), mas a maioria das neoplasias decorre de alterações na reprodução celular que já comentamos.

O que provoca as Alterações na Reprodução Celular?

– Alguns fatores são conhecidos como as irradiações, vírus, mas geralmente as falhas ocorrem por fatores ocasionais, desconhecidos.

Sempre que ocorre Falha na Reprodução Celular ocorre um tumor?

– Não. O nosso organismo possui um sistema de “controle de qualidade” formado por células que têm a função de reconhecer aquela que ficou malformada e destruí-la. Constantemente ocorrem células malformadas, nos variados processos da reprodução celular, que são automaticamente eliminadas pelo nosso “controle de qualidade”. Desta forma verificamos que para ocorrer uma neoplasia é preciso que aconteça falha na reprodução e, ao mesmo tempo, falha no sistema de controle de qualidade.

Se existir alguém com Tumor na Família aumenta a probabilidade de ocorrência?

– Isto é muito relativo. É comum ouvir este questionamento em nosso consultório. Entretanto eu não conheço nenhuma família que não tenha um caso. Muitas vezes o fato não é relatado por preconceito. Acredito ser até um aspecto cultural. Não gostamos de admitir casos de doenças contagiosas, tumores, homossexualismo, separações, filhos “inesperados”, suicídio, alcoolismo, viciados, etc.. Mas não se sinta exclusivo e nem fique surpreso: 99,9999… % das famílias têm estas ocorrências. O fato é que procuramos relatar apenas os fatos prodigiosos.

Por que vemos constantemente nas publicações que quando há um caso de um tumor “x”, a probabilidade de ocorrer este mesmo tumor na família é maior?
– Isto é correto. Na realidade todos nós temos um “local de menor resistência”. Isto é, aquele órgão pode ser mais sensível, mais frágil, é um “calcanhar de Aquiles”. Eventualmente tivemos uma falha na formação daquele órgão, talvez tenhamos herdado esta falha e poderemos também transmitir aos nossos descendentes. Neste caso, a probabilidade de ocorrer falha na reprodução deste órgão “x” poderá será maior do que as outras reproduções do nosso organismo. Mas isto não quer dizer necessariamente que se tivermos um tumor este ocorrerá no órgão “x” e muito menos que venhamos a ter tumor. Nós possuímos alguns “calcanhares de Aquiles” que são particulares de cada um.

O que é Tumor Primitivo?

– O tumor é primitivo quando ele esta no órgão que o produziu. Por exemplo: Ao examinar a mama encontra-se um tumor e o exame anatomopatológico revela que é um tumor mamário. Neste caso a lesão esta localizada no órgão primitivo, de origem.

O que é tumor Metastático? Metástase?

– Continuando o exemplo da pergunta anterior, se encontrarmos uma lesão no osso e o exame anatomopatológico revelar que é um tumor da mama, isto significa que esta lesão não se originou no osso. Certamente há ou houve um tumor primitivo na mama e alguma célula tumoral desprendeu-se, atingiu a corrente sanguínea e conseguiu alojar-se no osso. Lá no osso, continuou a reproduzir-se ocasionando a lesão. Portanto um tumor originário da mama, localizado no osso. Isto é uma metástase (meta = distante; stase = parada). Metástase de tumor da mama no osso.

Qual é o Tratamento de um tumor?

– Depende do tipo do tumor. Existem tumores que são de tratamento exclusivamente cirúrgico. Não respondem ao tratamento quimioterápico ou radioterápico. Outros são de tratamento quimioterápico ou de associação dequimioterapia cirurgia e/ou radioterapia.

O Tumor removido cirurgicamente pode voltar? Por quê?

– Sim. Assim como na reprodução das células daquele órgão ocorreu uma falha esta pode repetir-se. Outra situação é quando não foi possível removê-lo completamente na cirurgia.

Qual é a Ação do Quimioterápico? Por que há Queda do Cabelo? Qual a razão da Palidez (Anemia) do paciente?

– O medicamento quimioterápico age bloqueando a reprodução celular. Este bloqueio não é específico. A droga bloqueia a reprodução de todas as células do nosso organismo (reprodução de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, células epiteliais (de revestimento da pele, boca, tubo digestivo, etc.), e outras, assim como também bloqueia a reprodução das células tumorais. A célula capilar, portanto, também sofre, resultando na queda temporária do cabelo. Com o bloqueio da reprodução de células sanguíneas ocorre a anemia, resultando o aspecto pálido do paciente. Quando é suspensa a quimioterapia tudo volta ao normal, recupera-se da anemia e o cabelo volta a crescer. Com o constante progresso na oncologia procura-se desenvolver quimioterápicos que atuem mais junto às células tumorais e menos efeito nas células normais do organismo.

O Tumor Ósseo tem Cura?

– A maioria dos tumores ósseos, diagnosticados precocemente e tratados adequadamente são curados. 

O Tumor Ósseo é freqüente?

– Não. Os tumores ósseos representam apenas 1% de todas as neoplasias.

Quais são os primeiros Sintomas de um Tumor Ósseo?

– Dor em primeiro lugar. Aumento de volume, “inchaço”. Calor local discreto (devido ao aumento do metabolismo, em virtude da reprodução celular) e com o passar do tempo alguma limitação funcional (diminuição do movimento articular), podendo até ocorrer fratura no local da lesão óssea.  

Como é feito o Diagnóstico dos Tumores Ósseos ?

–   Primeiramente através da história e do exame clínico. Este é fundamental. Posteriormente, baseado na queixa do paciente e nos achados do exame, o médico solicitará exames complementares, de acordo  com a/s suspeita/s diagnóstica/s feitas com o a história e o exame clínico.

Quais são os Principais Exames solicitados para o Diagnóstico de um tumor ósseo?

– O médico especialista da área irá solicitar os exames  necessários, pertinentes a cada caso. De um modo geral, os mais frequentemente solicitados são:

Laboratoriais: hemograma; velocidade de hemossedimentação, dosagem de cálcio, dosagem do fósforo, dosagem da fosfatase alcalina, dosagem do PSA (antígeno prostático específico) e eletroforese de proteínas, entre outros.  

Imagem: radiografias simples da lesão, radiografias do tórax, mapeamento ósseo, tomografia, ressonância magnética, entre outros.

Biópsia: para o exame anatomopatológico.

O que é exame Anatomopatológico? O que é Biópsia?

– O exame anatomopatológico é aquele realizado no material colhido do tumor. Este material pode ser obtido através de uma biópsia (retirada de uma amostra, fragmento, do tumor) ou do estudo de todo o tumor, que foi removido cirurgicamente. Primeiramente o material é preparado para depois ser analisado com o auxílio do microscópio.

Qual é o tumor ósseo Benigno mais freqüente? E o Tumor Ósseo Primitivo Maligno mais freqüente?

– O tumor ósseo benigno mais freqüente é o osteocondroma. O tumor ósseo primitivo maligno mais freqüente é o mieloma múltiplo, que se origina das células da medula óssea, produtoras de anticórpos chamadas plasmócitos. Em segundo lugar é o osteossarcoma.

Quais são os tumores ósseos benignos mais freqüentes ?

– Os tumores ósseos benignos mais freqüentes são o osteocondroma, osteoma osteóide, condroma, condroblastoma, tumor de células gigantes, entre outros.

Quais são as lesões pseudo-tumorais mais freqüentes ?

– As lesões pseudo-tumorais mais freqüentes são o cisto ósseo simples, cisto ósseo aneurismático, fibroma não ossificante, displasia fibrosa, granuloma eosinófilo e tumor marron do hiperparatireoidismo.

Quais são os tumores ósseos  malignos mais freqüentes ?

– As lesões ósseas malignas mais freqüentes são as metástases ósseas, decorrentes de tumores primitivos da mama, próstata, pulmão, tireóide ou rim. Os tumores primitivos ósseos mais freqüentes são o mieloma múltiplo, osteossarcoma, condrossacoma,  sarcoma de Ewing, lipossarcoma, fibrohistiocitoma maligno, entre outros.

O que são tumores de tecidos moles ?

– São tumores que acometem o tecido celular do sub-cutâneo, músculos, vasos, nervos, enfim todos os tecidos que compõem o aparelho locomotor com exceção do tecido ósseo.

Qual é o tumor benigno de tecidos moles mais freqüente ? E o maligno ?

– O tumor benigno de tecidos moles mais frequente é o lipoma e o maligno é o lipossarcoma.

O que significa biópsia?

– É a obtenção de uma amostra da lesão para estudo anatomopatológico visando o diagnóstico.

Qual é o tratamento do osteossarcoma ?  E do sarcoma de Ewing ? E do Condrossarcoma?

– O tratamento atual, tanto do osteossarcoma como do sarcoma de Ewing, consiste em realização de quimioterapia pré-operatória,  seguido de cirurgia de remoção completa do tumor, com margem de segurança oncológica e complementação com quimioterapia pós operatória. O condrossarcoma, dependendo da sua classificação, pode ser curado com a cirurgia apenas, sem necessidade de tratamento complementar.

O que significa cirurgia com margem oncológica ?

– Significa que após a quimioterapia pré-operatória (em que são realizados três ciclos, em média) o tumor deve ser removido por completo. Para isto é necessário que a lesão seja retirada com uma cobertura de tecido sadio ao redor, para procurar evitar a recidiva local do tumor.

O que significa recidiva da lesão  ?

– É o reaparecimento do tumor no mesmo local, que pode ocorrer tanto em tumores malignos quanto em lesões benignas agressivas.

Por que ocorrem freqüentemente Metástases nos Ossos?

– Quando há o desprendimento de uma célula tumoral e esta atinge a corrente sanguínea o nosso sistema imunológico que faz o “controle de qualidade” geralmente elimina esta célula. Se, entretanto, a célula tumoral conseguir “enganar” o nosso sistema imunológico ela poderá alojar-se distante (meta) do órgão de origem, nos diferentes tecidos do organismo, mas geralmente acaba parando (stase) preferencialmente em um dos principais “filtros “do organismo. O primeiro grande filtro é o pulmão, por onde constantemente passa toda a corrente sanguínea. O segundo grande filtro é o fígado, principalmente para o aparelho digestivo e o terceiro grande filtro é o sistema músculo-esquelético. O tecido ósseo possui uma circulação sinusoidal (de pequenos vasos sanguíneos, capilares), em que a passagem da corrente sangüínea é muito lenta, facilitando a “stase” (parada) da célula tumoral.

Como é o Tratamento da Metástase Óssea?

– Depende do tipo do tumor primitivo, do tamanho da lesão, de sua localização, etc. De um modo geral, quando ocorrem metástases nos ossos longos (úmero, fêmur, etc.), apresentando risco de fratura, elas devem ser operadas, substituindo-se a área doente por uma prótese interna, evitando-se o desconforto da fratura. Nesta situação o paciente pode voltar a caminhar e a exercer suas funções dentro de poucos dias. 

Quais são os Principais Tumores Primitivos que podem ocasionar metástases para os ossos?

– Primeiramente o tumor da mama, em mulheres e o tumor da próstata, em homens. Em seguida os tumores do pulmão, da tireóide e do rim representam, com maior freqüência, a  fonte de lesões metastáticas para os ossos.

Sua dúvida não esta aqui? Envie-nos por e-mail: pedro@oncocirurgia.com

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          Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                        Prof. Adjunto Doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa –  S. P.

                       Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Arnaldo Vieira de Carvalho – S. P.

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  Cj 41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S. P.

                           Fone:+55 11 3231-4638   Celular:+55 11 99863-5577    Email: pedro@oncocirurgia.com.com

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05. Tumor de Células Gigantes

 

Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista

O Tumor gigantocelular é neoplasia de natureza mesenquimal, caracterizada por proliferação de células gigantes multinucleadas – gigantócitos – que se assemelham aos osteoclastos, em meio a estroma de células mono nucleadas.

Devido a  esse aspecto histológico presente em diversos outros processos, o tumor gigantocelular poderia confundir-se necessitando muitas vezes da análise do aspecto clínico e radiográfico, para a confirmação do seu diagnóstico.

O tumor giganto-celular é também conhecido pela sigla TGC, pelos nomes de tumor de células gigantes e osteoclastoma.

A manifestação principal é a dor local intermitente, acompanhada ou não de aumento de volume da região afetada e limitação dos movimentos da articulação vizinha. O tempo de história, em média de 6 a 12 meses, é variável de  caso a caso e depende do osso afetado.

Alguns doentes procuram tratamento em virtude da dor, outros pela percepção do tumor ou por fratura patológica. Não é rara a referência a trauma mais ou menos intenso como início da história clínica.

Como na maioria das vezes o tumor é epifisário, é freqüente o comprometimento clínico da articulação vizinha, com progressiva impotência funcional.

Pode ocorrer derrame articular e quadro clínico simulando processos meniscais ou de artrite.

Nos tumores localizados na coluna vertebral e no sacro além da dor e aumento de volume pode ocorrer manifestações neurológicas. O volume às vezes é enorme predominando sobre os demais sintomas.

O tumor gigantocelular em geral acomete um só osso. Quando há lesões em vários ossos deve-se verificar a possibilidade de tratar-se de “tumor marrom do hiperparatireoidismo”, cujas lesões apresentam aspectos radiográficos semelhantes, mas são múltiplas e o paciente apresenta alteração do cálcio e fósforo.

O TGC é classicamente conhecido como tumor da epífise de ossos longos, mais freqüentes na região do joelho, isto é, na epífise distal do fêmur e proximal da tíbia e, em seguida por ordem de freqüência,  na região proximal do úmero e distal do rádio. No esqueleto axial é raro e quando ocorre tem predominância no sacro.

Ocorre na terceira e quarta década, comprometendo igualmente ambos os sexos.

Radiograficamente é descrito como lesão epifisária caracterizada por rarefação óssea, de início excêntrica, inicialmente respeitando os limites da cortical. Com a evolução, pode ocorrer ruptura da cortical e comprometimento articular (fig. 27).

Histologicamente  as células gigantes e o estroma são os elementos mais importantes deste tumor. Caracteriza-se por apresentar numerosas células gigantes que se assemelham-se aos osteoclastos em meio a estroma de células fusiformes.

Os principais diagnósticos diferenciais clínico, radiográfico e anatomopatológico são com cisto ósseo aneurismático, osteossarcoma teleangiectásico e condroblastoma.

         O tratamento do tumor de células gigantes atualmente está bem estabelecido. Deve-se optar, sempre que possível, pela ressecção segmentar da lesão, com margem de segurança oncológica tanto óssea como nas partes moles. Desta forma o cirurgião propiciará a maior oportunidade de cura, sem riscos de recorrência.

         Entretanto, em regiões em que a ressecção segmentar não é factível, coluna cervical por exemplo, deve-se realizar a curetagem endocavitária mais criteriosa possível e complementar com terapia adjuvante tais como o laser CO2, o fenol diluído em álcool à 4 %, o nitrogênio líquido e a eletrotermia.  O metilmetacrilato tem baixo efeito adjuvante e, quando empregado para preenchimento da cavidade, deve ser precedido por uma das terapias mencionadas.

         No passado, a curetagem apresentava altos índices de recidiva em virtude de não se fazer aberturas amplas para uma limpeza eficaz e pelo não uso de adjuvantes locais. Hoje, quando se indica a curetagem endocavitária, preconiza-se a execução de grande janela óssea para permitir ao cirurgião ampla visão da cavidade. Realizamos ainda uma complementação desta curetagem com o emprego do bisturi elétrico (eletrotermia).

         Esta técnica da eletrotermia é bastante eficaz pois com a ponta curvada do bisturi conseguimos atingir áreas de acesso mais difícil . Este bisturi, além da cauterização, realiza também uma complementação da curetagem, à medida que aquelas células tumorais, remanescentes nas pequenas “cáries” da parede óssea, são destruídas e vão desprendendo-se, permitindo sua mais fácil remoção.

         Complementamos nossa curetagem, após o emprego da eletrotermia, com a fresagem da  cavidade. Utilizamos para isto o lento dril,  com fresa odontológica esférica.

         Na região do joelho (extremidade distal do fêmur e proximal da tíbia), local de maior incidência do TGC, indicamos freqüentemente a curetagem endocavitária, seguida da eletrotermia e fresagem com lento dril. Isto porque a ressecção segmentar desta região implicaria em artrodese ou substituição por Endopróteses ou enxertos homólogos. A artrodese da articulação do joelho é a que ocasiona maior limitação para o paciente e deve ser evitada. As substituições em pacientes jovens podem traduzir-se em problemas num futuro próximo, e sua indicação deve ser criteriosa.

         Desta forma, indicamos primeiramente a terapêutica mais conservadora: – curetagem seguida de adjuvância para está região, exceto em casos avançados, já com destruição importante da estrutura óssea, em que tanto a função quanto o controle local da doença venham a ser comprometidos.

         Resta ainda um breve comentário quanto ao preenchimento da cavidade tratada. Este pode ser feito com enxerto ósseo autólogo, heterólogo ou com metilmetacrilato, cada um deles com suas vantagem e desvantagens.

         O metilmetacrilato permite visualizar eventuais recidivas com facilidade, é de fácil emprego e permite carga mais precocemente, entretanto não é solução biológica e podem ocorrer fraturas na região.

O enxerto ósseo é solução biológica e definitiva, entretanto dificulta a visualização de possível recidiva precoce, que pode confundir-se com reabsorção/integração do enxerto e ainda requer seis meses em média para carga total. O enxerto homólogo tem maior período de integração, nem sempre é disponível mas por outro lado encurta o tempo cirúrgico. O enxerto autólogo tem a vantagem da biocompatibilidade e da integração mais rápida porém prolonga o tempo cirúrgico. 

Ver técnica de transposição da fíbula para o rádio em TGC do punho.

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis   São Paulo – S.P.

                        Fone: +55 11 3231-4638   Cel: +55 11 99863-5577   Email: pedro@oncocirurgia.com

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Tumor de células gigantes

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Clique aqui para ver técnica de reconstrução do punho, em TGC do rádio.

O tumor de células gigantes é neoplasia de natureza mesenquimal, caracterizada pela proliferação de células gigantes multinucleadas (gigantócitos) que se assemelham aos osteoclastos, em meio de estroma de células mononucleadas (fig. 1a). Também é conhecido como osteoclastoma e tumor giganto-celular, sendo corrente o emprego das siglas TCG ou TGC. Foi primeiramente descrito por Sir Astley Cooper(1) em 1818. Posteriormente, Paget (1853)(2) denominou-o “tumor marrom ou mielóide”. Nelaton (1860)(3) descreveu suas características clínicas e histológicas, salientando sua agressividade local e dando-lhe o nome de “tumor a mieloplaxis”. Gross (1879)(4) insistiu sobre sua benignidade e ressaltou as dificuldades de diagnóstico diferencial com “a variante aneurismática do sarcoma medular”. Com o advento da radiologia, apurou-se o diagnóstico diferencial dessa lesão e Bloodgood (1923)(5) propôs a denominação de “tumor benigno de células gigantes”. INTRODUÇÃO 

Nas últimas décadas, muito se tem discutido sobre a natureza do tumor giganto-celular. Para Geschikter e Copeland (1949)(6) e Willis (1949)(7), o tumor giganto-celular seria uma neoplasia de osteoclastos em meio de estroma mesenquimal, dada a semelhança entre o gigantócito e o osteoclasto normal.

Jaffe et al (1940)(8) descreveram sua origem como sendo derivada das células do estroma. Sherman (1965)(9) afirmou que o osso desaparecia no local de crescimento do tumor e os gigantócitos resultariam da fusão das células mesenquimais do estroma, tendo em conta a semelhança entre a microscopia óptica dos núcleos do estroma e das células gigantes. Os trabalhos de histoquímica e cultura de tecidos realizados por Schajowicz (1961)(10) não demonstraram diferenças significativas entre os gigantócitos tumorais e os osteoclastos normais. Por outro lado, estudos utilizando microscopia eletrônica(11) confirmaram que as células gigantes são sincícios constituídos de células do estroma. Assim, as células mesenquimais indiferenciadas da medula óssea dariam origem ao estroma tumoral, cujas células, por sua vez, ao se diferenciarem, formariam aglomerados com as características dos gigantócitos. As numerosas células gigantes que se assemelham aos osteoclastos, em meio de estroma de células fusiformes, são os elementos mais importantes desse tumor. O aspecto histológico do TGC apresenta características comuns a diversas lesões tumorais e pseudotumorais(12,13), sendo necessária a análise conjunta com as características clínicas e de imagem para a confirmação do diagnóstico(14,15).

Os principais diagnósticos diferenciais, tanto do ponto de vista clínico, radiográfico como anatomopatológico, são: cisto ósseo aneurismático, osteossarcoma teleangectásico e condroblastoma(16,17). O TGC em geral acomete um só osso. Quando se encontra lesão sugestiva desse tumor em vários ossos, deve-se verificar a possibilidade de tratar-se de “tumor marrom do hiperparatireoidismo”, o qual apresenta aspecto radiográfico semelhante, mas com múltiplas lesões e sugestivas alterações do cálcio e fósforo sérico(18). O TGC ocorre na terceira e quarta décadas de vida, comprometendo igualmente ambos os sexos(19-22). A manifestação principal é a dor local intermitente, acompanhada ou não de aumento de volume da região afetada. O tempo de história é variável e depende do osso e da região afetada(23-26).

Alguns doentes procuram o tratamento devido à dor, outros pela percepção do tumor ou por fratura patológica(27,28). Geralmente, relacionam o início da história clínica com algum trauma(29,30). Como o tumor é epifisário, o comprometimento articular com limitação dos movimentos é freqüente, com progressiva alteração funcional, podendo ocorrer derrame intra-articular (fig. 1c), simulando quadro clínico de processos meniscais ou de artrite(31,32). O TGC é mais freqüente na epífise distal do fêmur (28,2%) (figs. 1c e 1d) e proximal da tíbia(19,23,31,33) (fig. 1b), seguida pelas regiões proximal do úmero e distal do rádio. No esqueleto axial é raro e, quando ocorre, predomina no sacro. Quando localizado no ilíaco (fig. 2) ou no sacro (figs. 3 e 4), geralmente apresenta grande volume, dor intensa, podendo causar manifestações neurológicas(34,35). Na radiografia observa-se lesão de rarefação óssea epifisária, de início excêntrica e respeitando os limites da cortical. Com a evolução, pode ocorrer ruptura da cortical e comprometimento articular (figs. 1c e 1d). A tomografia computadorizada pode ajudar a avaliar o grau de comprometimento articular e de erosão cortical, facilitando a escolha da melhor técnica de reconstrução cirúrgica.

O mapeamento ósseo é caracterizado por área de hipercaptação uniforme na epífise afetada. Mais recentemente, podemos utilizar também o recurso da ressonância magnética para avaliar os limites do tumor e suas características de lesão sólida homogênea, podendo apresentar áreas de conteúdo líquido, decorrente de necrose tumoral ou de associação com áreas de cisto ósseo aneurismático. O tratamento do tumor de células gigantes atualmente está bem estabelecido. Deve-se optar, sempre que possível, pela ressecção segmentar da lesão, com margem de segurança oncológica tanto no osso como nas partes moles (figs. 2, 3 e 4). Essa cirurgia proporciona maior oportunidade de cura, com menor risco de recorrência(36-39). Entretanto, nas regiões em que a ressecção segmentar não for factível, dever-se-á realizar a curetagem endocavitária (fig. 8), de forma criteriosa, complementando com terapia adjuvante; laser, CO2, fenol diluído a 4%, nitrogênio líquido ou eletrotermia (fig. 8b). O metilmetacrilato tem baixo efeito adjuvante. Quando for empregado, para preenchimento da cavidade, deverá ser precedido por uma das terapias adjuvantes mencionadas(37,40).

No passado, a curetagem apresentava altos índices de recidiva por não se fazer abertura óssea que permitisse limpeza eficaz e por não se usarem adjuvantes locais. Atualmente, quando se indica a curetagem endocavitária, preconiza-se a execução de grande janela óssea, proporcionando visão ampla da lesão. No DOT da SCMSP complementamos a curetagem com fresagem da cavidade; utilizamos para isso o Lentodrill com fresa odontológica esférica (fig. 8c)(33,37).

Empregamos a eletrotermia(33,37,41) como adjuvante local, utilizando-se para isso do bisturi elétrico. Essa técnica de eletrotermia é eficaz, pois com a ponta encurvada do bisturi conseguimos atingir áreas de acesso mais difícil. A eletrotermia, além da cauterização, realiza também uma complementação da curetagem, à medida que as células tumorais, remanescentes nas pequenas “cáries” da parede óssea, são destruídas e vão desprendendo-se, facilitando sua remoção. A eletrotermia deve preceder a fresagem, evitan-do-se possível disseminação das células, devido à rotação do Lentodrill. Na região do joelho (fig. 5) indicamos freqüentemente a curetagem endocavitária, seguida da eletrotermia e fresagem com Lentodrill. Isso porque a ressecção segmentar dessa região implicaria artrodese ou substituição por endoprótese ou enxerto homólogo osteoarticular.

A artrodese da articulação do joelho gera grande limitação para o paciente, o que restringe sua indicação. As substituições protéticas em pacientes jovens podem traduzir-se em problemas num futuro próximo e sua indicação deve ser criteriosa. O enxerto homólogo osteoarticular apresenta inúmeras restrições. Dessa forma, para a região do joelho, indicamos inicialmente a terapia mais conservadora: curetagem seguida de adjuvante local, fresagem e preenchimento com enxerto ósseo autólogo. Para os casos avançados, com destruição importante da estrutura óssea, em que tanto a função articular quanto o controle local da doença possam vir a ser comprometidos com a técnica da curetagem, indicamos a ressecção segmentar e reconstruímos com endoprótese e, excepcionalmente, artrodesamos(37). Resta ainda um breve comentário quanto ao preenchimento da cavidade tratada. Este pode ser feito com enxerto ósseo autólogo, com enxerto homólogo ou com metilmetacrilato (fig. 10). Cada uma dessas técnicas tem suas vantagem e desvantagens (fig. 11)(33,37,39,42,43).

O metilmetacrilato permite visualizar eventuais recidivas com facilidade, é de fácil emprego e permite carga precoce; entretanto, não é solução biológica e podem ocorrer fraturas na região(39).

O enxerto ósseo é solução biológica e definitiva; entre-tanto, dificulta a visualização de possível recidiva precoce, que pode confundir-se com a reabsorção fisiológica do processo de integração do enxerto, além de ainda requerer cerca de seis meses, em média, para carga total. O enxerto homólogo não autólogo tem maior período de integração, nem sempre é disponível, mas, por outro lado, encurta o tempo cirúrgico. O enxerto autólogo tem a vantagem da imunocompatibilidade e da integração mais rápida, porém prolonga o tempo cirúrgico. Devido ao risco de transformação maligna, a radioterapia só pode ser considerada como opção de tratamento nos tumores de células gigantes localizados em estruturas de difícil acesso cirúrgico. Dessa forma, principalmente para a região do joelho, o ortopedista familiarizado com tratamento das lesões oncológicas deverá avaliar os aspectos clínicos, radiográficos, o grau de destruição articular, a profissão do paciente, enfim, todos os fatores pertinentes, para poder realizar a melhor indicação terapêutica(37). As complicações inerentes a esse tumor são as recidivas, afundamentos da superfície articular, levando a desvios em varo, valgo, antecurvatum ou retrocurvatum. Excepcionalmente, podem ocorrer metástases pulmonares ou malignização(43-46).REFERÊNCIAS1. Cooper A., Travers B.: Surgical Essays. London, Cox and Son, 1818. 2. Paget J.: Lectures on Surgical Pathology. London, Longmans, 1853. 3. Nelaton E.: D’une Nouvelle Espece de Tumeurs à Mieloplaxes. Paris, Adrien Delahaye, 1860. 4. Gross S.W.: Sarcoma of the long bones: based upon a study of one hun- dred and sixty five cases. Am J Med Sci 78: 17-19, 1879. 5. 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Via de acesso medial ao quadril para ressecção das lesões tumorais

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As vias de acesso para abordagem medial do quadril descritas na literatura têm-se mostrado insuficientes para o tratamento dos tumores que afetam, simultaneamente, as regiões anterior, medial e posterior. Os autores descrevem uma via de abordagem medial, por uma inguinotomia, que facilita a ressecção dos tumores dessa área. A desinserção da musculatura adutora constitui etapa importante desta técnica que possibilita exposição ampla e melhor manipulação dos tecidos. Não houve complicações pós-operatórias decorrentes do emprego dessa via nos nove casos em que foi empregada. As vantagens incluem: facilidade, rapidez, pequeno sangramento intra-operatório, segurança quanto às estruturas neurovasculares e a ampla exposição que proporciona. INTRODUÇÃO A abordagem medial à articulação coxofemoral é utilizada com freqüência para o tratamento da luxação congênita do quadril e das afecções neuromusculares. Fora desse âmbito, seu uso é limitado e as técnicas encontradas na literatura mundial são poucas quando comparadas às outras vias de acesso ao quadril, empregadas para as abordagens anterior, lateral e posterior. A partir de um caso de condromatose sinovial, que atingia as regiões anterior, medial e posterior do quadril (fig. 4, AL), o autor sênior passou a utilizar abordagem cirúrgica por inguinotomia medial, com desinserção da musculatura adutora, diferente das vias mediais descritas na literatura, pois estas não permitem, isoladamente, a exposição adequada da região. O objetivo deste trabalho é descrever uma via de acesso medial ao quadril, por uma inguinotomia, com desinserção da musculatura adutora, que proporciona, simultaneamente, acesso amplo às regiões anterior, medial e posterior e facilita a ressecção dos tumores nesta localização. MÉTODO O paciente é colocado em decúbito dorsal horizontal. Ini-cia-se por assepsia de toda a região, incluindo o abdome, o dorso e o períneo, além de todo o membro inferior, que é preparado para permitir livre movimentação durante o ato operatório, de forma a facilitar o acesso às regiões anterior e posterior através dos movimentos de rotação externa e inter-na (fig. 4D). Posiciona-se o membro inferior do lado afetado em flexão, abdução e discreta rotação externa, posição semiginecológica (fig. 1). A incisão na pele inicia-se medialmente à palpação do pulso da artéria femoral, vai em direção ao tubérculo púbico, ponto de inserção do ligamento inguinal no púbis e centro da incisão, e prolonga-se posteriormente em direção à tuberosidade isquiática (fig. 2). A seguir, pro-cede-se à dissecção através do tecido celular subcutâneo, cauterizando os pequenos vasos (fig. 3, A e B). A incisão da fáscia tem o mesmo sentido que a da pele. Continua-se com a desinserção do músculo pectíneo do ramo iliopúbico, dos músculos adutor longo, adutor curto e grácil do púbis e parte do músculo adutor magno do ramo isquiopúbico (fig. 3, C e D). O nervo obturatório, que passa entre o músculo pectíneo e o adutor longo, fica protegido quando essa musculatura é rebatida (fig. 3D). O músculo psoas ilíaco é descolado da cápsula articular e isolado até a confluência dos vasos circunflexos, permitindo a maior exposição possível (fig. 3, E e F). A essa altura, um afastador do tipo Langembeck ou Hom-man é posicionado sob o psoas ilíaco de forma a afastar e proteger o nervo e os vasos femorais. Realiza-se uma incisão na porção medial da cápsula articular (fig. 3G) e pode-se dar continuidade com a ressecção tumoral ou com o procedimento em questão (fig. 3H). A cápsula é fechada com fio absorvível. Coloca-se dreno aspirativo e reinsere-se a musculatura adutora, ancorando-a no periósteo. O tecido celular subcutâneo e a pele são fechados com pontos simples (fig. 4G). Não é necessária a realização de nenhum tipo de imobilização pós-operatória. DISCUSSÃO As técnicas de Ludloff(9), Zazepen & Gamidov(13) e Fer-gusson(3) têm sido tradicionalmente empregadas para a abordagem cirúrgica medial do quadril. Estas vias de acesso, entretanto, nem sempre atendem às necessidades de exposição ampla para ressecção com margem adequada de tumores nessa localização (figs. 2, A e B; 3, A e C), pois os músculos adutores, quando afastados, não possibilitam um campo visual satisfatório, principalmente no adulto. A via de Smith-Petersen(12) permite acesso à região ânte-ro-medial do quadril quando a articulação é colocada em flexão e rotação externa máxima, mas não expõe a região pós-tero-medial. Nas vias posteriores(2,4,7), a parede posterior do acetábulo pode dificultar a exposição adequada da cabeça femoral. Em casos extremos, a alternativa que resta ao cirurgião é a luxação do quadril, procedimento perigoso quanto à preservação da circulação da cabeça femoral. Em crianças, há ainda a preocupação com a fise de crescimento. Esses fatores levaram-nos a buscar uma técnica que permitisse, com maior facilidade, a exposição da região, visando manipulação menos traumática para os tecidos. A via lateral com osteotomia do trocanter maior(6), embora permita acesso anterior e posterior, não expõe a região medial. A abordagem medial ao quadril que estamos descrevendo pode parecer arriscada em uma primeira impressão. Isto talvez devido a pensamento fundamentado em dois aspectos: primeiro, a proximidade dos vasos femorais e segundo, o emprego pouco freqüente, pelos ortopedistas, dos acessos mediais de modo geral. A experiência adquirida com as ressecções dos tumores do anel obturatório pela técnica de Radley et al.(11) e com a realização de hemipelvectomias(8) possibilitou a visibilização desse acesso e permitiu a extrapolação das técnicas empregadas nesses casos para o tratamento dos tumores da região medial do quadril. As vantagens da inguinotomia são várias. A via não necessita de grandes descolamentos nem de osteotomias, fatores que aumentam a morbidade pós-operatória. A preocupação intra-operatória com os grandes vasos femorais torna-se minimizada, pois eles, quando afastados, estão protegidos e, com a flexão do quadril, anteriorizam-se, distanciando-se da região. O sangramento intra-operatório é pequeno. O senti-do da incisão corre paralelamente às linhas de Langerhans, propiciando, portanto, boa cicatriz. A tensão da pele no pósoperatório é mínima na posição de repouso do paciente, em que os membros estão normalmente em adução. O local da incisão é facilmente coberto pelas roupas (inclusive as de banho) e pelos pêlos pubianos. O aspecto cosmético é o melhor possível (figs. 5 e 6). Foram tratados nove pacientes (tabela 1) portadores de tumor no quadril, operados através da via descrita. Todos os pacientes apresentavam algum grau de limitação articular, havendo melhora em todos os casos após a cirurgia. Não fo-ram encontradas complicações decorrentes da utilização dessa via de acesso. A desinserção da musculatura adutora não determinou nenhum déficit de força de adução ou limitação da abdução (fig. 4, H-L). Não houve alterações da sensibilidade no pós-operatório. A musculatura adutora é reinserida no periósteo de forma semelhante à reinserção da musculatura abdominal na crista ilíaca realizada nos procedimentos para retirada de enxerto. A desinserção da musculatura adutora é um ponto fundamental para permitir exposição ampla, haja vista que, à medida que ela é rebatida distalmente, permite a colocação dos afastadores de forma estável, facilitando a atuação dos auxiliares. Essas condições são importantes no que se refere a critérios oncológicos para ressecção tumoral, tendo em vista que a manipulação excessiva dos afastadores tem o potencial de espalhar células neoplásicas, aumentando o risco de recidiva. Os critérios oncológicos para a margem de ressecção das lesões tumorais muitas vezes impõem ao cirurgião o sacrifício de estruturas neurovasculares. No que se refere à abordagem que estamos descrevendo, a ligadura dos vasos circunflexos é ocasionalmente necessária. Este procedimento, quando realizado em situações em que já há comprometimento da irrigação endostal, como nos casos de epifisiolise e fraturas de colo do fêmur, aumenta o risco de necrose da cabeça femoral. Entretanto, no caso de ressecções tumorais, quando é possível preservar os vasos endostais, o risco é menor. A finalidade deste trabalho é apresentar uma via de acesso à articulação coxofemoral, ressaltando que ela é fácil, rápida e segura. Sua utilização não está restrita ao tratamento de tumores da região medial do quadril. Seu emprego pode es-tender-se a outras indicações, como a cirurgia da luxação congênita do quadril, ressecção-biópsias, sinovectomias e retirada de corpos estranhos (como projéteis de arma de fogo). A nosso ver, esta é a melhor via para expor simultaneamente as regiões anterior, medial e posterior do quadril.

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