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19. Condroblastoma

Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista.

O condroblastoma é neoplasia  benigna formadora de cartilagem correspondendo aproximadamente a 1,8 % dos tumores ósseos.

Codman, em 1931,  descreveu-o como uma forma diferente de manifestação do “tumor de células  gigantes calcificado” do úmero proximal. Posteriormente constatou-se tratar de um tumor diferente do tumor gigantocelular (T.G.C).

Acomete preferencialmente a  epífise dos ossos longos, como lesão de rarefação  óssea, com focos de calcificação, em pacientes do sexo masculino, na primeira e segunda década da vida, portanto com a placa de crescimento aberta. Portanto afeta a região epifisária dos ossos longos em crescimento  (figs. 1 e 2) e, em menor freqüência, a porção apofisária (figs 3 e 4).

 

Esta lesão, por ocorrer intra-articular, pode apresentar quadro clínico semelhante a artrite, quando provoca reabsorção da epífise (ou da apófise), erosão da cortical óssea e invasão articular, levando ao quadro de artralgia, podendo ocasionar deformidade e fratura afundamento articular. Pode, portanto, apresentar agressividade local como erosão da cortical,  da placa de crescimento e invasão articular.

Quando há manifestação radiográfica de agressividade local, geralmente está associado com áreas de cisto ósseo aneurismático. Apresenta diagnóstico diferencial com cisto ósseo simples, aneurismático, osteomielite, tuberculose, artrite, condroma, tumor de células gigantes (osteoclastoma), osteoma osteóide no início, lesões pseudo tumorais, entre outras.

O tratamento do condroblastoma é cirúrgico e deve ser efetuado o mais breve possível, pois estas lesões, apesar de histologicamente benignas, evoluem rapidamente para destruição do arcabouço ósseo local. Consiste na curetagem intra lesional seguida de adjuvante local (fenol, eletrotermia, nitrogênio líquido, etc) e colocação de enxerto ósseo ou cimento (polimetilmetacrilato). 

Em lesões muito avançadas pode ser necessária a ressecção segmentar seguida de colocação de prótese ou artrodese. A melhor indicação, para se evitar a recorrência local, é a ressecção segmentar.

Entretanto, devido à localização articular do condroblastoma é preferível fazer o acesso cirúrgico adequado à cada região, como neste exemplo que acomete a região póstero medial da cabeça femoral (fig. 5 e 6).

Realizamos a curetagem intra lesional cuidadosa, seguida de adjuvante local, como fenol, nitrogênio líquido ou a eletrotermia (figs. 7 e 8), para o posterior preenchimento da cavidade com enxerto ósseo autólogo, restituindo a anatomia da região (fig. 9) e restabelecendo a função (figs 10 e 11). 

O condroblastoma, apesar de ser uma lesão benigna, além da recorrência local, pode evoluir com metástases pulmonares (figs. 12 e 13) que seguem sendo histologicamente benignas, sendo controversa a indicação de quimioterapia complementar, restando como tratamento apenas a exerese das metástases, pois não respondem à quimioterapia ou radioterapia.

 Em nossa experiência tivemos dois casos de osteoblastoma e um caso de condroblastoma com doença secundária nos pulmões. Neste caso de condroblastoma foi realizada a toracotomia encontrando-se inúmeros nódulos pulmonares, que persistem até hoje. Este paciente, à época do diagnóstico das metástases, apresentou quadro de osteopatia pulmonar hipertrófica. Não realizou nenhum tratamento complementar e está assintomático até hoje, após treze anos (figs. 14 e `15) e com quinze anos da cirurgia (figs. 16 e 17).

Vídeo 1 – Paciente adulto, sem queixa, função após 15 anos.

Atualmente o paciente encontra-se bem e assintomático, 24 anos após a cirurgia da lesão femoral e 22 anos após a remoção de alguns dos nódulos metastáticos.

O prognóstico pode ser reservado tanto quanto a recidiva local quanto a complicações ortopédicas como degeneração articular e déficit do crescimento.

Veja o artigo publicado em 1995.

Clique aqui para ver mais.

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis   São Paulo – S.P.

                        Fone: +55 11 3231-4638   Cel: +55 11 99863-5577   Email: pedro@oncocirurgia.com

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17. Condroma

 Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista

O condroma é tumor benigno, formador de cartilagem que afeta principalmente os ossos curtos das mãos e dos pés (fig. 18). Pode ocorrer como lesão solitária ou afetar vários ossos, caracterizando a encondromatose.

A encondromatose unilateral é uma discondroplasia conhecida como doença de Ollier (fig.19a; 19b; 19c). A Síndrome de Maffucci é caracterizada por encondromas múltiplos associados a hemangiomas.

O encondroma pode ocorrer ocasionalmente nos ossos longos (principalmente fêmur distal (fig. 20), úmero proximal e tíbia. Nessas localizações faz diagnóstico diferencial com infarto ósseo (geralmente indolor, achado radiográfico) e com o condrossarcoma central (sintomático, que erode a cortical interna do osso). Nesta situação o diagnóstico histológico entre condroma e condrossarcoma grau I é muito difícil. É preferível observar clínicamente e radiograficamente, comparando as imagens, antes de se adotar qualquer procedimento. O comportamento clínico e radiográfico da lesão é que deve orientar a conduta.

O condroma radiograficamente apresenta-se como lesão de rarefação, às vezes com focos de calcificação e podendo causar alguma deformidade.

O tratamento do condroma é a curetagem da lesão e colocação de enxerto se necessário. Quando ocorre na superfície externa dos ossos é chamado de condroma justa-cortical e deve ser tratado cirurgicamente por ressecção parietal (fig. 21).

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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20. Fibroma Condromixóide

 

Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista

É Lesão de rarefação óssea, localizada excêntricamente na metáfise dos ossos longos, lobulada, com halo interno de esclerose óssea que delimita do osso normal, apresentando erosão da cortical e certa agressividade local (fig. 24).

Pode haver calcificações no seu interior, característica de todas as lesões cartilaginosas.

Histologicamente apresenta pleomorfismo celular com áreas de tecido condróide, fibroso e abundante material mixóide com células gigantes multinucleadas.

Também pode ocorrer em associação com cisto ósseo aneurismático. Localiza-se mais frequentemente na metáfise proximal da tíbia, afetando adolescentes e adultos jovens.

O tratamento é círúrgico, devendo-se realizar a ressecção parcial parietal, acompanhada de adjuvante local (fenol, eletrotermia, nitrogênio líquido) e enxerto ósseo, quando é possível. A ressecção segmentar pode estar indicada nos casos mais avançados e a curetagem pode ser empregada em regiões articulares, de forma criteriosa para evitar-se a recidiva. 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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08. Fraturas Patológicas na Criança

Fraturas patológicas na criança

Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista

Esta terminologia é freqüentemente empregada, razão pela qual a mantivemos, entretanto vemos a necessidade de discutir sobre o título deste capítulo.

O emprego da expressão “fratura patológica” não é adequado, pois a fratura não é patológica. O osso sim é que apresenta alterações estruturais, metabólicas, displásicas, infecciosas, etc. O osso, portanto, pode ser patológico, mas a fratura não. Desta forma esclarecida, discorreremos sobre as fraturas que acontecem em alterações ósseas pré-existentes.

A abrangência deste tema é ampla, tornando-se necessário restringir os tópicos que vamos descrever.

As fraturas em crianças que ocorrem em processos infecciosos ou em distúrbios metabólicos como raquitismo, osteopsatirose, etc não serão relatadas neste capítulo. Abordaremos apenas a fratura de stress, pelo diagnóstico diferencial, e aquelas decorrentes de lesões ósseas tumorais ou pseudo-tumorais pré-existentes.

  • Tumores Ósseos Benignos:

Dentre as lesões tumorais benignas da infância, que mais frequentemente podem ocasionar fratura, destacamos o osteoblastoma e o condroblastoma.

Osteoblastoma – 

O osteoblastoma é um tumor ósseo localmente agressivo que nos ossos longos apresenta localização metafisária, de localização inicialmente cortical e excêntrica. Esta lesão, por ser localmente agressiva, com grande destruição do arcabouço ósseo, provoca micro fraturas, devido a erosão da cortical óssea (figs. 1 e 2). A progressiva destruição da cortical predispõe à fratura completa, quando o acometimento ultrapassa cinqüenta por cento da circunferência óssea. A fratura desta lesão facilita a disseminação local, dificultando o tratamento oncológico que requer reconstruções elaboradas e há limitação na recuperação funcional (figs. 3 e 4). 

O osteoblastoma do pedículo da coluna vertebral pode ocasionar escoliose antálgica, pela dor do processo tumoral ou pela fratura (fig. 5 e 6). 

Condroblastoma –

O condroblastoma afeta a região epifisária dos ossos longos em crescimento (figs. 7 e 8) e, em menor freqüência, a porção apofisária (figs 9 e 10).

Este tumor ósseo provoca reabsorção da epífise (ou da apófise), erosão da cortical óssea e invasão articular, levando a quadro de artralgia, podendo ocasionar deformidade e fratura afundamento articular.

O tratamento tanto do osteoblastoma quanto do condroblastoma é cirúrgico e deve ser efetuado o mais breve possível, pois estas lesões, apesar de histologicamente benignas, evoluem rapidamente para destruição do arcabouço ósseo local.

A melhor indicação, para se evitar a recorrência local, é a ressecção segmentar. Entretanto, devido à localização articular do condroblastoma é preferível fazer o acesso cirúrgico adequado à cada região, como neste exemplo que acomete a região póstero medial da cabeça femoral (fig. 11), realizar-se a curetagem intra lesional cuidadosa, seguida de adjuvante local, como fenol, nitrogênio líquido ou a eletrotermia (fig. 12), para o posterior preenchimento da cavidade com enxerto ósseo autólogo, restituindo a anatomia da região (fig. 13) e restabelecendo a função (figs 14 e 15). 

O condroblastoma, apesar de ser uma lesão benigna, além da recorrência local, pode evoluir com metástases pulmonares (fig. 16 e 17) que seguem sendo histologicamente benignas, sendo controversa a indicação de quimioterapia complementar.

 Em nossa experiência tivemos dois casos de osteoblastoma e um caso de condroblastoma com doença secundária nos pulmões. Neste caso de condroblastoma foi realizada a toracotomia encontrando-se inúmeros nódulos pulmonares, que persistem até hoje. Este paciente, à época do diagnóstico das metástases, apresentou quadro de osteopatia pulmonar hipertrófica. Não realizou nenhum tratamento complementar e está assintomático até hoje, após treze anos (fig. 18 e `19) e com quinze anos da cirurgia (fig. 20 e 21).

  • Tumores Ósseos Malignos:

As neoplasias ósseas malignas mais freqüentes da infância são o osteossarcoma e o sarcoma de Ewing que devem ser diagnosticadas logo no início dos sintomas, pois causam dor e tumor palpável e precisam ser tratadas precocemente.

Osteossarcoma –

Em nosso meio não é incomum que o osteossarcoma já se apresente com fratura ao diagnóstico (figs. 22 e 23).  

Nestas situações, o controle oncológico local pode requerer cirurgias ablativas, sendo a giroplastia de Van-Ness (figs. 24 e 25) uma alternativa a ser considerada.

          Esta cirurgia é uma amputação intercalar que altera a função do tornozelo. Este sofre uma rotação de 180 graus e passará a atuar como se fosse o joelho, no intuito de transformar uma amputação ao nível da coxa, para uma amputação “abaixo do joelho”. Funcionalmente atua como se fosse uma amputação da perna, com o apoio terminal do calcâneo e prescindindo de um “joelho” mecânico (figs. 26 e 27). Órteses especiais precisam ser confeccionadas para o aparelhamento do paciente (fig. 28 e 29). Há necessidade de suporte social e psicológico para o sucesso deste procedimento, que é pouco aceito e por isso raramente indicado em nosso meio.

Sarcoma de Ewing – 

O Sarcoma de Ewing é um tumor ósseo maligno  que pode confundir-se com a osteomielite e  ser diagnosticado após fraturar-se (figs 30 à 36).  

Clique aqui para ver o caso completo  

Nas crianças, felizmente são raros os casos de neoplasias malignas  que cursam com fraturas.

Lesões Ósseas Pseudo Tumorais:

As lesões ósseas que mais freqüentemente acompanham as fraturas nas crianças são as lesões pseudo-tumorais, destacando-se o cisto ósseo simples, o cisto ósseo aneurismático, a displasia fibrosa e o granuloma eosinófilo, nesta ordem de freqüência.

Granuloma Eosinófilo –

O granuloma eosinófilo apresenta-se como quadro inflamatório local e lesão com rarefação óssea acompanhada de reação periosteal lamelar grossa, que é uma característica radiográfica de benignidade. Outro aspecto do granuloma eosinófilo é apresentar área de rarefação do osso sem correspondente comprometimento extra-ósseo (fig. 37), distinguindo-o do sarcoma de Ewing, que é o tumor que mais precocemente apresenta tumor extra-cortical.

O granuloma eosinófilo pode apresentar-se com quadro clínico de fratura quando afeta a coluna vertebral em que ocorre a fratura acunhamento do corpo vertebral, descrita como vértebra plana de Calvé (fig. 38).  Nesta situação, esta lesão pode evoluir para cura espontânea, podendo ocorrer inclusive a restauração do corpo da vértebra.

Outras localizações em que pode manifestar-se com quadro de micro-fraturas é quando acomete a região supra acetabular (fig. 39), ou em zonas de carga como a porção metafisária proximal do fêmur (fig. 40), devido a erosão da cortical medial.  

Esta lesão responde bem ao tratamento cirúrgico de curetagem simples, sendo excepcional a necessidade de agregar-se enxerto ósseo.

Clique aqui para ler mais.

Displasia Fibrosa –

A displasia fibrosa é uma lesão pseudo-tumoral que leva a deformidade óssea mais freqüentemente. Entretanto, quando acomete o fêmur, pode ocasionar deformidade prévia, em cajado de pastor, característica desta afecção, com consequente fratura (fig. 41). A região do colo femoral com displasia fibrosa frequentemente evolui com fratura, mesmo sem deformidade prévia (fig. 42). 

Para corrigir o defeito, há necessidade de curetagem da lesão, preenchimento com enxerto ósseo autólogo e osteotomias corretivas da deformidade (fig. 43). A fratura nesta localização pode ser de difícil solução, devido à dificuldade de consolidação pelo aspecto displásico do osso (fig. 44), levando à recidiva da doença e da deformidade.

A displasia fibrosa pode ser poliostótica (fig. 45) e fazer parte da síndrome de  MacCune-Albhright, caracterizada por displasia fibrosa, puberdade precoce e manchas cutâneas (fig. 46 ). A fratura pode ocorrer mesmo sem um trauma significante, devido à fragilidade óssea (fig. 47).

Esta doença tende a estabilizar-se após a puberdade (fig. 48 e 49), mas por vezes são necessários vários procedimentos cirúrgicos durante o crescimento (fig. 50 e 51), para evitar-se deformidades compensatórias e obter-se o sucesso no tratamento.

 

A displasia fibrosa pode ainda fazer parte da pseudo-artrose congênita que acomete mais frequentemente o terço distal da tíbia, mas pode ocorrer em outras localizações como o terço proximal da tíbia (figuras 52, 53 e 54), com todas as dificuldades para alcançar-se a consolidação.

A pseudo-artrose congênita é uma afecção que merece ser estudada em capítulo à parte.

Cisto Ósseo Aneurismático –

O cisto ósseo aneurismático, também chamado de cisto hemático multilocular, é lesão de rarefação óssea insuflativa preenchida por líquido sero-sanguinolento, entremeada por espaços variáveis em tamanho e separados por septos de tecido conectivo contendo trabéculas de osso ou tecido osteóide e células gigantes ostoclásticas (fig. 55 e 56).

O paciente geralmente apresenta quadro de dor leve no local da lesão, quando o osso comprometido é superficial, podendo-se observar sinais inflamatórios como aumento de volume e calor.  Geralmente o paciente correlaciona o início dos sintomas com algum traumatismo.  

Na evolução pode haver aumento lento, progressivo ou rapidamente expansivo. Acomete qualquer osso, mais freqüentemente os membros inferiores, tíbia (figs. 57 e 58) e fêmur representando 35% dos casos.

As vértebras também são afetadas por esta lesão, inclusive o sacro. Na pelve o ramo iliopúbico é o mais frequentemente atingido. Podem mimetizar sintomas articulares quando atingem a epífise. O comprometimento na coluna vertebral pode ocasionar sintomas neurológicos compressivos, apesar de na maioria dos casos acometer as estruturas posteriores.

         O tratamento de escolha tem sido a ressecção marginal ou curetagem intra lesional, seguida do preenchimento da cavidade com enxerto autólogo ou homólogo, quando necessário. Pode-se também preencher a cavidade com metilmetacrilato, embora nossa preferência seja por enxerto autólogo quando possível, por tratar-se de lesão benigna. Alguns autores associam tratamento adjuvante intra lesional como a aplicação de fenol, eletrotermia ou crioterapia. No cisto ósseo aneurismático clássico não vejo sentido para esta terapia, que entretanto deve ser aplicada quando o cirurgião encontra alguma área “suspeita” que não foi detectada no exame de imagem. Caso venha a tratar-se dos tumores benignos citados, que podem acompanhar-se de áreas de cisto ósseo aneurismático, a terapia adjuvante local será benéfica.

Alguns segmentos ósseos como as extremidades da fíbula, clavícula, costela, terço distal da ulna, proximal do rádio, etc podem ser ressecados, sem a necessidade de reconstrução.

Em outras situações poderemos necessitar de reconstruções segmentares com enxerto ósseo livre ou até mesmo vascularizado ou ainda de reconstruções articulares com próteses nos casos avançados com grande comprometimento articular. Na coluna vertebral, após a ressecção da lesão, pode haver necessidade de artrodese, a fim de se evitar instabilidade.

A radioterapia deve ser evitada pelo risco de malignização, entretanto pode ter sua indicação reservada no controle evolutivo de lesões em locais de difícil acesso, como a coluna cervical por exemplo, ou outras situações em que a re-intervenção cirúrgica não é recomendada.

A embolização como terapia isolada é controversa. Pode entretanto ser empregada no pré-operatório visando minimizar o sangramento durante a cirurgia. Esta prática é mais utilizada em casos de difícil acesso, embora sua eficácia nem sempre é obtida. A infiltração com calcitonina tem sido relatada com resultado satisfatório em casos isolados.

A recidiva pode ocorrer, pois o fenômeno que originou o cisto é desconhecido e não podemos assegurar que a cirurgia o reparou. O índice de recorrência pode atingir trinta por cento dos casos.

Cisto Ósseo Simples –

O cisto ósseo simples é a lesão pseudo-tumoral que pode ocorrer em qualquer parte do esqueleto e que mais freqüentemente apresenta fratura (figuras 59 à 64).

O cisto ósseo simples pode ser diagnosticado ocasionalmente devido a aumento de volume, mas quando apresenta sintoma doloroso este geralmente está relacionado com micro fraturas ou muitas vezes com fratura completa.

            O úmero é o osso mais afetado. As micro-fraturas pode eventualmente propiciar a “cura” parcial, em algumas áreas do cisto e com o crescimento a metáfise distancia-se da lesão, que passa a ocupar a zona diafisária (fig. 65 e 66). Esta progressão para a diáfise pode ocorrer de maneira assintomática e nova manifestação clínica dolorosa vir a ocorrer de forma aguda a fratura (fig. 67).

Os cistos ósseos em crianças de maior idade e distantes à placa de crescimento são considerados cistos maduros, que podem cicatrizar com os diferentes métodos de tratamento, inclusive após a ocorrência de fratura (fig 68 à 71).

Nestas situações o tratamento adotado deverá ser o apropriado para o osso e a fratura em questão, podendo ser incruento ou cruento, ficando a indicação de preenchimento com enxerto ósseo dependente apenas da necessidade própria da fratura, quando for indicado o tratamento cirúrgico. 

Nos cistos ósseos maduros a fratura completa ocasiona uma grande descompressão da lesão e pode-se obter a consolidação e a cicatrização da lesão simultaneamente. Entretanto, em alguns casos, há necessidade de tratamento complementar do cisto, após a consolidação da fratura, quando se optou por tratamento incruento (fig. 72 à  78).

Em nossa técnica de infiltração, costumamos avaliar a cavidade injetando contraste, visando verificar se o cisto é unicameral ou se apresenta septos formando lacunas que necessitariam de abordagem individual. Passamos a observar pela radioscopia a presença de fluxo vascular contrastado quando se injeta o contraste no cisto. Acreditamos que há um pseudo-aneurisma intra-ósseo que turbilhonando provoca a erosão cística (fig. 79 à 86).

Algumas localizações, como a do colo femoral, merecem atenção especial, devendo ser preferencialmente operadas antes da ocorrência de fratura (fig. 87 e 88).

Tratar desta lesão após a ocorrência de fratura requer planejamento específico e complexo, para se obter êxito (fig. 89 à 94 ).

Clique aqui para ver o caso completo

Fratura de Stress –

 A fratura de stress merece atenção especial deste artigo tanto por ser mais freqüente do que relata a literatura, pois muitos casos passam despercebidos, quanto pelo aspecto florido que a propedêutica de imagem retrata, causando dificuldade para o diagnóstico diferencial.

A criança reclama de dor, geralmente após esforço físico, que por ser discreta acaba por resolver-se espontaneamente.

Entretanto, o ortopedista pode ser procurado e ao solicitar uma radiografia surpreender-se com uma reação periosteal em região metafisária num paciente em crescimento.

A preocupação com a possibilidade de uma osteomielite, granuloma eosinófilo, osteossarcoma ou sarcoma de Ewing é procedente, mas é preciso estar atento aos aspectos clínicos, como tempo de evolução, fatores de melhora, aspecto local, para não complicar este diagnóstico que é clínico-radiológico (fig. 96 e 97).

            A realização de outros exames como o mapeamento ósseo (fig. 98) e da tomografia computadorizada (fig. 99) confirmam a existência da lesão, podendo não ser suficientes para esclarecer o diagnóstico.

É preciso avaliar e perguntar: no tempo que demorou para a realização destes exames não houve melhora clínica ?

            A ressonância magnética é um exame que precisa ser interpretado com muita atenção, pois a fratura provoca um edema intra e extra ósseo que pode assusta os menos experientes.

Devemos observar o detalhe dos dois pontos de baixo sinal do calo de fratura nas corticais lateral e medial da figura 100 bem como o ponto de baixo sinal do calo ósseo da cortical posterior na figura 101. 

O processo inflamatório da fratura, com hemorragia e edema acentuados, apresenta uma extensão grande. A histologia do calo de fratura pode mimetizar o osteossarcoma. É conhecido caso de amputação por diagnóstico errôneo de osteossarcoma em paciente com fratura de stress.

            A observação por duas à três semanas é fundamental para o diagnóstico preciso e não se considera má pratica, mesmo nas neoplasias. A radiografia realizada três semanas após evidencia a fratura de stress (fig. 102 e 103) e o quadro clínico com melhora dos sintomas e diminuição do edema reafirma o diagnóstico. A clínica é soberana. 

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis   São Paulo – S.P.

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06. Granuloma Eosinófilo

 Autores: Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Davi Gabriel Bellan, Felipe Augusto Ribeiro Batista

Histórico: Em 1938, Schairer diagnostica lesão no crânio de uma criança como mieloma eosionfílico ou osteomielite eosinofílica1. Esta afecção foi posteriormente descrita como uma nova entidade clínica por Otani e Ehrlich em 1940 sob o nome de Granuloma Solitário do Osso2.

Farber e Green, em 1942, demonstraram que a lesão poderia ocorrer de maneira localizada ou múltipla no esqueleto e possivelmente ter relação com a doença de Hand-Schuller-Christian e a doença de Letter-Siwe3.

Em 1944, Jaffe e Lichtenstein introduziram o termo granuloma eosinófilo do osso4. A relação desta lesão com as formas sistêmicas da doença foi confirmada por Lichtenstein em sua publicação de 1953, englobando-as sob o nome de Histiocitose X5.

Atualmente esta entidade é denominada Histiocitose de Células de Langerhans que apresenta quatro formas clínicas distintas: Granuloma Eosinófilo, forma restrita ao esqueleto, podendo ser localizada ou múltipla; Hand-Schuller-Christian, forma crônica e disseminada; Letter-Siwe, forma aguda ou subaguda disseminada e Hashimoto-Pritzker, forma pós natal de resolução espontânea6.

Introdução: O granuloma eosinófilo solitário do osso é a mais frequente das quatro formas de apresentação da Histiocitose de Células de Langerhans, chegando a representar entre 60% a 80% dos casos7.

Dentre as lesões ósseas benignas, é uma entidade rara, correspondendo a menos de 1%8. Acomete preferencialmente crianças e adolescentes com predominância do sexo masculino 2:19. Cerca de 80% dos pacientes estão abaixo dos 21 anos de idade e destes a maioria entre os cinco e 15 anos6,7,9.

Alguns pacientes podem iniciar o quadro com uma lesão óssea isolada e posteriormente surgirem lesões ósseas múltiplas.  Estes casos podem eventualmente evoluir para as formas sistêmicas da doença. Quando isto ocorre, geralmente acontece dentro dos primeiros seis meses do diagnóstico e praticamente nunca após um ano de evolução, sendo este um critério de bom prognóstico, quando não surgem novas lesões depois desse período de acompanhamento clínico10.

A Síndrome de Hand-Schuller-Christian é a forma crônica da Histiocitose de células de Langerhans, caracterizada por acometimento sistêmico com lesões ósseas múltiplas, principalmente na calota craniana, exoftalmia e diabetes insípidos, acometendo crianças acima de 3 anos de idade10.

A Síndrome de Letter-Siwe afeta crianças abaixo de três anos de idade, é a forma aguda ou subaguda, também de acometimento sistêmico. Apresenta quadro de febre, otite média, infecções bacterianas de repetição, anemia, hemorragias, viceromegalias, adenopatia difusa e dolorosa com acometimento cutâneo semelhante a eczema seborreico e lesões ostelíticas generalizadas, com frequente evolução ao óbito10.

A Síndrome de Hashimoto-Pritzker é a forma da Histiocitose de células de Langerhans que apresenta comprometimento exclusivo da pele. Acomete crianças no primeiro mês de vida manifestando-se com erupções eczematosas de resolução espontânea6.

Etiologia: Desconhecida.

Genética: Nenhum relato significativo à respeito.

Definição: O Granuloma Eosinófilo é uma lesão pseudotumoral, de etiologia desconhecida, caracterizada por rarefação óssea que pode ser solitária ou múltipla. Microscopicamente apresenta profileração de células histiocitárias mononucleares, apresentadoras de antígenos de origem dendrítica, conhecidas como células de Langerhans, em meio à variável quantidade de leucócitos, eosinófilos, linfócitos e células gigantes.

Epidemiologia: O Granuloma Eosinófilo acomete principalmente o esqueleto axial, nesta ordem: crânio, pelve, vertebras, costelas, mandíbula, clavícula e escápula.

No esqueleto apendicular o fêmur, região proximal e diáfise, úmero e tíbia9. A maioria das vezes acomete a diáfise ou a região metadiafisária, sendo raro na epífise7.

A coluna representa 10% dos casos na população pediátrica, a maioria na região lombar.

Nos adultos ocorre em maior frequência nas costelas e menor na coluna, respectivamente 25% e 3%6.

Quadro clínico: O sintoma mais frequênte do Granuloma Eosinófilo é a dor localizada, latejante, de curta duração, com piora noturna associada a calor local e edema. Quando acomete o crânio, esta dor confunde-se com outras causas de cefaléia.

O comprometimento de corpos vertebrais pode produzir escoliose dolorosa. Os eventuais desvios angulares são pequenos, menores do que 100, pois o achatamento vertebral costuma ser uniforme e raramente produz sintomas neurológicos. 

Nas outras formas da Histiocitose de Células de Langerhans, sintomas sistêmicos podem estar presentes como febre, rush cutâneo e diabetes insípidos. A hepatoesplenomegalia pode ocorrer na síndrome de Letter-Siwe que é a forma mais grave da doença6

Classificação: O Granuloma eosinófilo pode manifestar-se sob duas formas clínicas: Solitário ou Múltiplo.

Exames laboratoriais: As alterações laboratoriais que podem ser encontradas são aumento do VHS e PCR, podendo eventualmente ocorrer discreta eosinofilia no hemograma.

Exames de imagem: A imagem radiográfica é de rarefação óssea, arredondada ou ovalada, que se inicia na medular e progride com erosão da cortical óssea.

Na fase inicial as bordas são irregulares e mal delimitadas.

Na fase tardia pode ocorrer discreta esclerose ao redor da lesão. Nos ossos longos há reação periosteal evidente que se apresenta como múltiplas camadas lamelares grossas, que caracteriza as lesões benignas de evolução lenta ou a reação da osteomielite.

Este tipo de reação periosteal sólida diferencia o Granuloma Eosinófilo do Sarcoma de Ewing, onde a reação periosteal é lamelar fina, devido à rápida evolução do tumor maligno.

Outra diferença radiográfica entre essas duas lesões é que o tumor de Ewing precocemente apresenta tecido tumoral extra-cortical, de grande volume, o que não ocorre no Granuloma Eosinófilo.

Nos ossos chatos, como crânio ou pelve, a erosão acomete ambas as corticais de maneira irregular e assimétrica produzindo a impressão visual de um orifício dentro de outro orifício, denominada lesão em duplo contorno.

Na mandíbula, a destruição do osso alveolar produz a impressão radiográfica de dentes flutuantes.

Na coluna, a doença acomete o corpo vertebral, sendo que em 15% dos casos ocorre o seu achatamento, produzindo a chamada vértebra plana de Calvè6. Os elementos posteriores e os discos intervertebrais são preservados, mesmo quando a lesão ocorre em mais de uma vértebra.

Anatomia patológica:

Aspecto Macroscópico: apresenta consistência mole, gelatinosa, de coloração amarelada, liquefação necrótica é frequente.

Aspecto microscópico: Apresentam-se como aglomerados de células histiocitárias grandes, com citoplasma levemente basófilo, nucléolos globosos, lobulados ou identados, nestes casos semelhantes a um grão de feijão, que correspondem às células de Langerhans.

Estes aglomerados estão entremeados por células gigantes, linfócitos, numerosos eosinófilos e áreas de necrose, simulando um abscesso. Na microscopia eletrônica apresenta grânulos citoplasmáticos típicos chamados Corpúsculos de Birbeck11,12.

Na imunohistoquímica apresenta positividade para proteína S-100, vimentina e CD1a11,13.

Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial: Os principais diagnósticos diferenciais radiológicos do Granuloma Eosinófilo são a Osteomielite e o Tumor de Ewing.

Quando a lesão ocorre no crânio deve-se diferenciar de cisto epidermóide ou metástase. Os principais diagnósticos diferencias histológicos são a Osteomielite e o Linfoma.

Estadiamento:

Tratamento: A literatura apresenta relatos que o tratamento expectante ou apenas a biópsia podem ser indicados como estratégia terapêutica eficaz nas lesões isoladas do esqueleto7,14.

O Granuloma Eosionófilo pode ter resolução espontânea, principalmente em crianças. A capacidade de o osso afetado refazer-se existe, pois a maioria dos pacientes é acometida antes da maturidade esquelética, portanto com grande potencial de remodelação pelas fises de crescimento, que normalmente não são acometidas15,16.

Em nossa experiência houve resolução em cinco casos, que regrediram apenas com a biópsia percutânea. O mesmo acontece após o colapso vertebral nas lesões da coluna, provavelmente pelo extravasamento do conteúdo da lesão, assemelhando-se a drenagem de um abscesso, sendo extremamente rara a indicação cirúrgica na coluna. São relatados casos onde ocorreu restituição completa da altura do corpo vertebral15. Em nossa casuística tivemos dois casos que apresentaram esta evolução.

Embora possa haver resolução espontânea, o tempo necessário é imprevisível, podendo haver morbidade significativa secundária a dor intensa e limitação funcional.

Atualmente, a melhor conduta terapêutica para o Granuloma Eosionófilo é realizar a biópsia percutânea, se possível com diagnóstico imediato por congelação, seguida de infusão intralesional de corticóide (metilpredinisolona – 40mg a 120mg dependendo do tamanho da lesão)7. O resultado anatomopatológico deve ser posteriormente confirmado pela histologia em blocos de parafina.

O Granuloma Eosionófilo pode levar até três meses para regredir, podendo ser necessário repetir a infusão6. Em nossa experiência, tivemos apenas um caso, de lesão isolada do úmero, que necessitou de complementação do tratamento inicial no qual realizamos corticoterapia via oral, prednisolona 5mg/24h, por quatro meses. No Granuloma Eosinófilo poliostótico a corticoterapia sistêmica é empregada.

Quando houver necessidade de biópsia incisional, o corticóide pode ser aplicado localmente após a curetagem da lesão, que facilita a resolução do processo. Esta curetagem deve ser cuidadosa, realizada por abertura em formato de fenda estreita, longitudinal ao osso, procurando não acrescentar maior fragilidade local. Eventualmente pode-se preencher a cavidade com enxerto ósseo, porem este geralmente é dispensável pela grande potencialidade de regeneração que existe.

A radiofrequência foi proposta como tratamento percutâneo para o Granuloma Eosionófilo, sendo aplicada em segundo tempo, duas a quatro semanas após a biópsia17. O autor restringe a técnica para lesões pequenas e que estejam distantes no mínimo um centímetro das estruturas neurais ou viscerais, advertindo para o risco de fratura nos membros de carga. Essa conduta, além de aumentar o custo e causar morbidade local, não acrescenta vantagem ao tratamento. A própria biópsia pode ter sido curativa, e a infusão de corticóide tem maior fundamentação, já que este tem sua indicação tanto nos casos isolados como nas lesões múltiplas. Não existem até o momento trabalhos comparando as técnicas percutâneas com infusão de corticoide em relação ao uso da radiofrequência que justifiquem a sua utilização. 

Historicamente, a radioterapia foi utilizada em doses baixas e fracionada para o tratamento da Histiocitose de Células de Langerhans. Atualmente a indicação de radioterapia para lesões benignas é controversa.

Nos casos de granuloma eosinófilo com mais de uma lesão no esqueleto, sem comprometimento visceral, o tratamento sistêmico pode estar indicado por um período aproximado de seis semanas com corticoterapia (2 mg/kg) e Vimblastina (6 mg/kg).

Prognóstico: As lesões solitárias do granulo eosinófilo evoluem bem em 97% dos casos, com a biópsia isolada ou acrescida de infusão de corticóide ou com o tratamento cirúrgico6.

Clique aqui para ver caso de granuloma eosinófilo múltiplo no rádio e falange.

Bibliografia:

1 SCHAIRER, E. Ueber eine eigenartige Erkrankung dês kindlichen Schädels. Zentralbl Allg Patho Pathol. Anat.,71:113, 1938.

2 Otani S, Ehrlich JC; Solitary granuloma of bone simulating primary neoplasm. Am J Pathol 16:479-90. 1940

3 Green WT, Faber S; “eosinophilic or solitary granuloma” of bone.  J Bone Joint Surg (Am) 24:499-526. 1942

4 Jaffe HL, Lichtenstein L; Eosinophilic granuloma of bone. ArchPathol 37: 99-118. 1944.

5 Lichtenstein L.: Histiocytosis X. Integretion of eosinofilic granuloma of bone, Letterer-Siwe disease and Schuller-Christian disease as related manifestations of a single nosologic entity, A.M.A. Arch. Pathol. 56:84, 1953

6 Schwartz HS. Orthopaedic Knowledge Update: Musculoskeletal Tumors 2.American Academy of orthopaedic Surgeons, Rosemont, Illinois. Cap 12 (128-32), 2007

7 Mavrogenis AF,  Abati CN, Bosco G, Ruggieri P. Intralesional Methylprednisolone for Pain ful Solitary Eosinophilic Granuloma of the Appendicular Skeleton in Children.       J PediatrOrthop 2012;32:416–422

8 Chadha M, Agarwal A, Agarwal N, et al. Solitary eosinophilic granuloma of the radius. An unusual differential diagnosis. Acta Orthop Belg. 2007; 73:413–417.

9 Campanacci, M. Bone and Soft Tissue Tumors; Springer-Verlag Wien New York. Second Edition, (54); 857-75. 1999.

10 SCHAJOWICZ, F. Buenos Aires: Tumores Oseos; Talleres de editorial Médica Panamericana S.A. (9); 464-80. 1981.                  

11 CHRISTIAN, H. A. Defects in membranous bones, exosphthalmos and diabetes insipidus: in un usual syndrome of dyspituitarism: a clinical study. Med. Clin. North. Am., 3:849, 1920.

12 ARCECI, R. J.; BRENNER, M. K.; PRITCHARD, J. Controversiesand new approaches to the treatment of Langerhans cell histiocytosis. Hemtol. Oncol. Clin. North. Am., 12:339, 1998

13 ALBRIGHT, F.; REIFNSTEIN, E. C. The parathyroide glands and metabolic disease. Baltmore, Williams & Wilkins, 1948.

14 Plasschaert F, Craig C, Bell R, et al. Eosinophilic granuloma. A different behaviour in children than in adults. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:870–872.

15 Greenlee JD, Fenoy AJ, Donovan KA, et al. Eosinophilic granuloma in the pediatric spine. Pediatr Neurosurg. 2007; 43:285–292.

16 Sessa S, Sommelet D, Lascombes P, et al. Treatment of Langerhans cell histiocytosis in Children. Experience  at the Children’s Hospital of Nancy. J Bone Joint Surg Am. 1994; 76:1513–1525.

17 Corby RR, Stacy GS, Peabody TD, et al. Radiofrequency ablation of solitary eosinophilic granuloma of bone. Am J Roentgenol.2008;190:1492–1494.

 

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

Consultório: Rua General Jardim, 846 –  41  –  CEP: 01223-010   Higienópolis   São Paulo – S.P.

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11. Introdução ao Estudo dos Tumores

 Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista.

          A filosofia deste capítulo é apresentar nossa experiência e uma forma de raciocínio objetivo. Para tratar é preciso primeiramente fazer o diagnóstico correto.

          Iniciamos a abordagem dos tumores ósseos procurando transmitir  “como eu penso”, sobre as lesões musculoesqueléticas.

          Primeiramente precisamos enquadrar a afecção, que estamos avaliando, dentro de um dos cinco grandes capítulos da Patologia:

             1- MALFORMAÇÕES  CONGÊNITAS

             2- DISTÚRBIOS  CIRCULATÓRIOS

             3- PROCESSOS  DEGENERATIVOS

             4- INFLAMATÓRIOS

             5- NEOPLÁSICOS

          Se o caso foi enquadrado dentro do capítulo das neoplasias, nosso objetivo visa estabelecer o diagnóstico para podermos instituir o tratamento. É fundamental estabelecer o diagnóstico preciso.

          Para se diagnosticar é necessário conhecer e aprender o universo dos tumores já descritos.

          Será que já não é de nosso conhecimento, do estudante de medicina, todas as neoplasias musculoesqueléticas?

          Costumamos transmitir, em nossas aulas, que o nosso cérebro pode guardar as informações  aleatoriamente. Entretanto, se ao assimilarmos  o conhecimento procurarmos fazê-lo de forma ordenada, este será “armazenado” em “pastas”, estas em “gavetas” e teremos um “arquivo. Desta forma poderemos resgatar a informação mais facilmente.

          Vamos portanto auxiliá-lo a construir este arquivo, organizando o “HD”.

          Primeiramente  precisamos relembrar que a neoplasia origina-se de célula já existente em nosso organismo. Célula esta que, ao se reproduzir, sofre alteração do seu código genético, por fatores diversos (radiação, vírus, mutações, translocações, etc.) e esta passa então a ser a “célula mãe” da neoplasia.

          Como já aprendemos a histologia  na Faculdade, somos conhecedores de todas as possíveis neoplasias. Precisamos apenas acrescentar alguns conceitos para, com segurança, nomear e classificar todos os tumores já descritos.

         Reservou-se o termo carcinoma para as neoplasias malignas cujas células primitivas originem-se do folheto ectodérmico e sarcoma para as do mesoderma.

          Se tomarmos como exemplo a nossa coxa e fizermos um exercício, recordando todas as células que a compõe, começando pela pele e aprofundando-se pelo subcutâneo, músculos, etc., até a medula óssea do fêmur, teremos revisto todas as células do aparelho locomotor e portanto poderemos nomear todas as neoplasias musculoesqueléticas.

          Façamos este exercício. Começando pela pele, recordamos o carcinoma espinocelular, o basocelular e o melanoma. Neoplasias estas que são mais freqüentemente abordadas pelos dermatologistas, cirurgiões plásticos e só raramente necessitam do auxilio do ortopedista.

          Abaixo da pele, todas as estruturas são derivadas do mesoderma e portanto acrescentaremos o sufixo oma para as lesões benignas e sarcoma para as malignas.

          Portanto, abaixo da pele temos o tecido celular subcutâneo (gordura) cuja célula mais representativa é o lipócito. Se a lesão constituir-se por células semelhantes ao lipócito típico teremos um lipoma, sendo constituída por células desordenadas, com mitoses atípicas o lipossarcoma. Neste mesmo subcutâneo temos os fibroblastos, os fibrohistiocitos e consequentemente o fibroma, fibrossarcoma, fibrohistiocitoma de baixo e de alto grau de malignidade.

          Outra estrutura que compõe a nossa coxa são os músculos estriados, (músculos voluntários) derivando assim o rabdomiossarcoma. A musculatura lisa, encontrada no aparelho locomotor, situa-se ao redor dos vasos e, embora sejam raros, também encontramos o leiomiossarcoma.

          O tecido nervoso é representado aqui pelos axônios do nervos periféricos. Estes axônios possuem uma bainha, cujas células foram descritas por Schwann, da qual pode originar-se o Schwannoma.

           Nos tecidos moles, recordando ainda, como derivado do tecido linfático, o linfangioma e o linfangiossarcoma; do tecido vascular o hemangioma e o angiossarcoma.

          O osso é revestido pelo periósteo, cuja função é de formar tecido ósseo, além de proteger, inervar e nutrir. O trauma pode levar à formação de hematoma sub-periosteal que, se ocorrer ossificação madura, homogênea, pode traduzir-se como periosteoma (“osteoma”). Desta mesma superfície óssea pode derivar o osteossarcoma de superfície de baixo grau de malignidade conhecido como osteossarcoma paraosteal (grau I) bem como o de alto grau (“High Grade”).

          Em nosso exercício atingimos agora a região medular do osso. Esta região é composta por gordura, podendo então ocorrer o lipossarcoma intra-ósseo e pela medula óssea vermelha, da qual poderemos ter todas as neoplasias do S.R.E. (Sistema Retículo Endotelial) tais como o mieloma plasmocitário, o linfoma linfocítico, o sarcoma de Ewing.

          Se recordarmos, lá do fundo da nossa memória, a histologia da ossificação endocondral, vamos encontrar várias células precursoras. Uma delas é grande (gigante) constituída de células com vários núcleos, responsável pela reabsorção óssea, o osteoclasto e consequentemente teremos o osteoclastoma, mais conhecido como tumor de células gigantes (T.G.C.). Do condroblasto o condroblastoma; do osteoblasto o osteoblastoma; do condrócito o condroma, o condrossarcoma;  e assim sucessivamente poderemos deduzir todas as neoplasias descritas. Bastará nomeá-las à partir do conhecimento da célula normal acrescentando oma à lesão benigna e sarcoma à maligna.

          Julgamos esta forma de introdução importante, pois assim seremos melhor auxiliados para lembrar aquilo que já sabemos e chegar ao diagnóstico.

          A Organização Mundial da Saúde agrupa essas lesões segundo o tecido que elas tentam reproduzir, classificando-as em:

I – Tumores formadores de tecido ósseo

       Benigno: Osteoma – Osteoma Osteoide – Osteoblastoma

       Intermediário: Osteoblastoma Agressivo

       Maligno: Osteossarcoma Central – Parosteal – Periosteal – High Grade

II – Tumores formadores de cartilagem

       Benigno: Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma Condro Mixóide

       Maligno: Condrossarcoma Primário – Secundário – Justacortical – Mesenquimal – Desdiferenciado – Células Claras

III – Tumores de Células Gigantes  (TCG) (Osteoclastoma)

IV – Tumores da Medula Óssea

         Maligno: Sarcoma de Ewing – Linfoma Linfocítico – Mieloma Plasmocitário – PNET

V – Tumores Vasculares

        Benigno: Hemangioma – Linfangioma – Tumor de glomus

        Intermediário: Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma

       Maligno: Angiossarcoma

VI – Tumores do Tecido Conjuntivo

         Benigno: Fibroma – Lipoma – Fibrohistiocitoma

         Maligno: Fibrossarcoma – Lipossarcoma – Fibrohistiocitoma maligno – Leiomiossarcoma – Sarcoma indiferenciado

VII – Outros tumores

           Benigno: Schwannoma – Neurofibroma

           Maligno: Cordoma – Adamantinoma dos ossos longos

VIII – Tumores Metastáticos no Osso

            Carcinomas: mama, próstata, pulmão, tireoide, rim, neuroblastoma, melanoma, etc.

IX – Lesões Pseudotumorais

         Cisto ósseo simples  (COS)

         Cisto ósseo aneurismático (COA)

         Cisto ósseo justa-articular (ganglion intra-ósseo)

         Defeito fibroso metafisário (Fibroma não ossificante)

         Displasia fibrosa

         Granuloma eosinófilo

        “Miosite ossificante”

        Tumor marron do hiperparatireoidismo

        Cisto epidermóide intra-ósseo

        Granuloma reparador de células gigantes

         Todas estas lesões citadas tem particularidades clínicas, características de imagem, e aspectos histológicos que precisam ser analisados em conjunto para  a correlação de cada uma delas.

         Isto é fundamental, pois podemos ter lesões radiológica e/ou histologicamente semelhantes porém com diferentes diagnósticos.

         Desta forma, deve-se sempre correlacionar os estudos de imagem e a histologia com o quadro clínico, para o diagnóstico correto.

Neste exemplo, se o diagnóstico da biópsia for de condrossarcoma, fibrossarcoma,  ou cisto ósseo aneurismático, o médico que conduz o caso deve rever com a patologia / equipe multiprofissional.

Na biópsia pode não aparecer tecido ósseo neo formado e, portanto, não fará o diagnóstico de osteossarcoma condroblástico ou de osteossarcoma fibroblástico, nem de osteossarcoma teleangiectásico.

Quando o patologista não tem os dados da história do paciente, do exame físico e das imagens, ele fica restrito ao material que recebeu, que é uma amostra do tumor. Se tiver acesso a estes dados poderá fechar o diagnostico correto, sem a necessidade de repetir a biópsia.

A repetição da biópsia atrasa o tratamento, aumenta a agressão local e não trará a garantia de conseguir amostra com tecido ósseo neoformado.

O patologista não estará errado se fizer o laudo apenas com o diagnóstico do que existe na lâmina, quando não tiver conhecimento dos dados e exames do paciente.

Mas o médico, que conduz o caso, cometerá um grande erro se não esclarecer o caso, pois é ele quem possui todos os dados do paciente, quadro clínico, história, exame físico, exames laboratoriais e de imagem.

Para o diagnóstico dos tumores ósseos é preciso fazer a correlação entre a clínica, a radiologia e a anatomia patológica.

Para complementar leia também:  http://diagnóstico dos tumores  e  http://biópsia – considerações

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            Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                         Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho                   

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Histórico da formação de ortopedistas da América Latina em tumores ósseos

Autor: Pedro Péricles Ribeiro Baptista.

Oncologia Ortopédica na Santa Casa de São Paulo

Na metade do século 20, circulavam pelos corredores da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo os doutores Walter Edgard Maffei e Bartolomeu Bartolomei, ambos médicos, de baixa estatura, que se revelaram gigantes da Medicina.

Maffei, em Janeiro de 1952, buscava a estruturação do Departamento de Patologia, recebendo o então recém-formado pela USP, da Turma de 1951, José Donato de Próspero.

O professor Donato, neste então, via um ortopedista circular frequentemente pelas dependências da anatomia patológica, que de início o intrigava: Como um encanador de ossos se atrevia a examinar peças e a olhar no microscópio?

A persistência daquele personagem atraiu a curiosidade de Donato. Este observava intrigado que apenas duas afecções ocorriam na área da ortopedia, pois as peças recebidas frequentemente ou eram diagnosticadas como osteomielite ou como osteossarcoma. Ninguém dissecava ou estudava de maneira criteriosa as peças de amputação.

Naquela época, o Departamento de Patologia situava-se no último andar do Laboratório Central e o fenômeno Bartolomeu insistia em estudar aquelas peças, invadindo diariamente o santuário de Maffei.

A Ortopedia era chefiada por Domingos Define, que tinha entre seus comandados um médico de grande visão administrativa: José Soares Hungria Filho.

Em 1958, à convite de Hungria Filho, a Santa Casa recebe a visita de Huppert Sissons, patologista do Royal Institute de Londres, que tinha dedicação especial à patologia óssea.

Este visitante permanece quatro semanas freqüentando os Departamentos de Patologia e Ortopedia, seguido de perto por Donato de Próspero, que conta um momento de faísca quente no curto convívio com Sissons.

Aquele Lorde Inglês, em determinado momento, dirige-se ao jovem médico Donato e lhe diz: Você é tão simpático que até parece carioca. Este, sem pestanejar, responde: E o senhor é tão simpático que até parece americano.

Apesar deste episódio de chispas que deixou Sissons muito sério, ambos tornaram-se muito amigos e trocaram correspondências durante anos. Desde então, Donato de Próspero passa a invadir o espaço de Bartolomeu Bartolomei. Torna-se freqüentador assíduo das reuniões da Ortopedia e solicita licença ao Departamento para arquivar as radiografias que lhe interessava. O estudo deste rico material era dividido com o médico radiologista Alfonso Vitule.

A coleção das radiografias coletadas por Donato de Próspero transformou-se num precioso arquivo que até hoje se encontra sob a custódia do atual Grupo de Oncologia Ortopédica. Esta preocupação em documentar foi fundamental para o conhecimento e crescimento da especialidade, que hoje encontra-se compilada no Livro Tumores Ósseos da Editora Rocca.

Naquela época, as radiografias, quando muito, eram guardadas nos porta-malas dos três automóveis Ford Galaxy de Bartolomeu Bartolomei, que era um verdadeiro mágico.

                Em 1970, este grupo de interessados na patologia óssea recebe a visita de Fritz Schajowicz, que convida José Donato de Prospero a compor o seleto grupo dos nove patologistas, de diferentes nações, que fariam a Classificação Internacional dos Tumores Ósseos, à pedido da Organização Mundial da Saúde.

                Durante os anos que se seguiram vários contatos por cartas, trocas de lâminas e reuniões ocorreram para que se concluísse o trabalho e, em 1978, fosse publicada a Classificação da OMS.

Durante todos estes anos seguiram acontecendo as Reuniões da Ortopedia no Pavilhão Fernandinho Simonsen, agora já dividido em sub-grupos de especialidade, tendo na chefia do Grupo de Tumores Ósseo Elio Consentino em 1994, Pedro Péricles Ribeiro Baptista assume a condução do Grupo de Oncologia Ortopédica.

Atuam efetivamente na Equipe Multidisciplinar com assídua freqüência às  reuniões anatomo-clínicas que acontecem todas as quartas feiras entre 13:00 e 15:00 h os/as Doutores/as Claudia Kazue Yamaguchi, Hea Yung Yo, Guinel Hernandez Filho e Abdalla Youssef Skaf pela radiologia, José Donato de Próspero e Maria Fernanda Carriel Amary pela patologia, Cássio Perleizzon pela radioterapia, Sclomon Lewin e Akemi Ogawa pela medicina nuclear, Vera Lucia Alves dos Santos e Andréa Basta pela fisioterapia, Pedro Péricles Ribeiro Baptista, Eduardo Sadao Yonamini e Eduardo Ribeiro Adriano entre outros.

Vários médicos colaboraram para o fortalecimento deste Grupo, e muitos deles complementaram sua formação realizando Estágios de seis meses a um ano.

Aprenderam na Santa Casa de São Paulo e contribuíram com a oncologia ortopédica os doutores: Bartolomeu Bartolomei (1954-1973 SP), Elio Consentino (1975–2006 SP), Teruo Yoneda (1979–1981 SP), Eduardo Salim Haddad Filho (1981–1982 SP), Javier Perez Torres (1982–1985 Colômbia), Moisés Cohen (1983-1984 SP), Pedro Péricles Ribeiro Baptista (1983–2015 SP), Valter Pena (1983-1984 SP), Reynaldo Jesus-Garcia Filho (1985-1985 SP), Paulo Alencar (1985-1985 PR), Eduardo Bertacchi Uvo (1986-1986 ES), Paulo Taniguchi (1986-1986 Ba), José Custódio de Moura (1987-1987 SP), Gilbert Sotomayor Alvear (1988-1989 Equador), Maria Guadalupe Repper (1988-1988 México), Ernesto Luiz Michanie (1989-1990 Argentina), Carlos Henrique Ribeiro do Prado (1991-1991 GO), Marcos Hajime Tanaka (1991-1993 SP), Alejandro Enzo Cassone (1992-1992 SP), Cláudio Luiz Wanderley Saab (1993-1993 MS), Julio Cesar Goyano (1993-1993 GO), Lucíola Assunção Alves (1993-1993 MA), Florindo Volpe Neto (1994-1996 RS), Giancarlo Polesello (1995-1995 PR), Marcos Sanmartin Fernandez (1996-1996 Espanha), Rogério de Andrade Amaral (1997-1997 GO), Alex Guedes (1998-1999 BA), Ricardo Fontes Lavieri (1998-1998 SP), (Roberto Reggiane (1998-1998 MG), José Augusto Sá Lopes (1998-1998 PI), Eduardo Sadao Yonamine (1999-2015), Ricardo Marzola (2001-2001 SP), Fabrício Lenzi Chiesa (2001-2002), Israel Vargas (2001-2001 Honduras), André Rensi de Mello (20001-2001 SP), Pedro Calabrese (2002-2003 Paraguay), Carlos Arturo Izquierdo (2002-2002 Colômbia), Fábio Romualdo (2002-2002 RN), Esdras Fernando Furtado (2002-2003 PB), Adriano Ughini (2003-2003 RS), Aureliano Duarte Bezerra (2003-2003 PE), Érico Raimundo Guimarães Fantini (2003-2003 MG), Rodrigo Pólo da Costa (2003-2003 AM), Eduardo Ribeiro Adriano (2003-2006 SP), Pablo de Andrade Lima Filho (2004-2004 PE), Rafael Monteiro Macedo (2004-2004 TO), Flávio Leão Rabello (2005-2006 GO), Gustavo Henrique Ferreira (2005-2006 MS), Marcelo Rodrigues Alves (2005-2006 RJ), Alexandre Ferracioli Fusão (2006-2007 SC), Daniela Cruvinel Petto (2006-2007 SP) e Leonardo Silva Galloni (2006-2007 RS).

 

http://bit.ly/histórico_especialistas_tumores_osseos_sarcomas

 

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          Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

                      Prof. Adjunto Doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa –  S. P.

                      Oncologia Ortopédica do Instituto do Câncer Arnaldo Vieira de Carvalho

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